Som la suma de quatre hospitals: el General, l'Infantil, el de la Dona i el de Traumatologia, Rehabilitació i Cremats. Ens trobem dins el Vall d’Hebron Barcelona Hospital Campus, un parc sanitari de referència internacional on l’assistència és una branca imprescindible.
El pacient és el centre i l'eix del nostre sistema. Som professionals compromesos amb una assistència de qualitat i la nostra estructura organitzativa trenca les fronteres tradicionals entre els serveis i els col·lectius professionals, amb un model exclusiu d'àrees de coneixement.
Vols saber com serà la teva estada a l’Hospital Universitari Vall d’Hebron? Aquí trobaràs tota la informació.
L’aposta per la innovació ens permet estar a l'avantguarda de la medicina, proporcionant una assistència de primer nivell i adaptada a les necessitats canviants de cada pacient.
Les malalties autoimmunes sistèmiques d'inici en l'edat pediàtrica són entitats poc freqüents i complexes que requereixen un abordatge multidisciplinari. Entre les més freqüents es troben el lupus eritematós sistèmic d'inici juvenil, la malaltia mixta del teixit connectiu, la síndrome de Sjögren d'inici juvenil, la dermatomiositis juvenil, l'esclerodèrmia juvenil o les vasculitis d'inici en l'edat pediàtrica, com la malaltia de Kawasaki, la vasculitis per IgA (també coneguda com a púrpura de Schönlein-Henoch), la panarteritis nodosa o la malaltia de Takayasu.
Les manifestacions clíniques d'aquestes malalties són molt diverses. El lupus eritematós sistèmic juvenil pot afectar diversos òrgans del cos, especialment la pell, les articulacions, la sang, els ronyons i el sistema nerviós central. En els nens, és habitual que aparegui febre sense una causa infecciosa o un augment de la mida dels ganglis limfàtics.
La dermatomiositis juvenil es caracteritza per la presència de fatiga, dolors musculars, debilitat i aparició d'erupcions que poden afectar la cara, amb inflamació al voltant dels ulls (edema periorbitari) i un canvi de color porpra-rosaci de les parpelles (erupció en heliotropi). També pot produir-se enrogiment de les galtes (erupció malar) i en altres parts del cos (part superior dels artells, genolls i colzes), on la pell pot tornar-se més gruixuda (pàpules de Gottron). L'esclerodèrmia juvenil, el nom de la qual deriva del grec i significa «pell dura», es caracteritza per la presència de lesions cutànies i afectació de diferents òrgans i se’n distingeixen principalment dos tipus: l'esclerodèrmia localitzada i l'esclerosi sistèmica.
La malaltia de Kawasaki es caracteritza per la presència de febre alta d'origen desconegut, irritabilitat, enrogiment de les conjuntives i diferents lesions a la pell, com erupció al tronc, descamació dels dits i enrogiment de la llengua (normalment anomenada «llengua de maduixa»). L'afectació del cor és la manifestació més greu de la malaltia de Kawasaki, a causa de la possibilitat de complicacions a llarg termini.
La púrpura de Schönlein-Henoch es caracteritza per una erupció a les cames que es diu «púrpura palpable» perquè les lesions cutànies poden tocar-se, pot aparèixer dolor i inflor de les articulacions, dolor abdominal i afectació del ronyó.
Totes les malalties que formen part del grup són poc freqüents i presenten una incidència inferior a 5 casos per cada 10.000 habitants, per la qual cosa es consideren malalties rares. L'afectació és diferent en funció de la malaltia; per exemple, el lupus eritematós sistèmic juvenil és més freqüent en les nenes, com la dermatomiositis juvenil o l'esclerodèrmia, mentre que la púrpura de Schönlein-Henoch és més freqüent en els nens.
El diagnòstic de les malalties autoimmunes sistèmiques en l'edat pediàtrica és eminentment clínic i en moltes d’aquestes malalties ens guiem per criteris de classificació i de diagnòstic. Les anàlisis de sang són importants en el diagnòstic de les diverses malalties autoimmunes sistèmiques, ja que es poden determinar diferents autoanticossos que poden ajudar en el diagnòstic i seguiment d’aquestes malalties. Les proves complementàries, com la capil·laroscòpia, radiografia de tòrax, proves de funció respiratòria, ressonància magnètica nuclear, ecocardiografia, entre altres, ens poden ajudar a l'hora d'abordar un pacient pediàtric amb la sospita d'una malaltia sistèmica.
El tractament depèn fonamentalment del tipus de malaltia i de la resposta a la teràpia d'elecció. Avui dia, no hi ha un tractament curatiu específic per a cadascuna de les malalties, però els tractaments disponibles ajuden a controlar els signes i símptomes de la malaltia i a evitar-ne les complicacions, fins i tot el dany permanent als òrgans i teixits.
Les miopaties inflamatòries idiopàtiques són un grup heterogeni de malalties la principal característica de les quals és la debilitat muscular i la identificació d'una inflamació subjacent en la biòpsia muscular. S'inclouen en aquest grup la dermatomiositis, la polimiositis i, recentment, la miositis amb cossos d'inclusió, amb tota probabilitat la menys inflamatòria i també la miopatia adquirida més freqüentment a partir dels 50 anys. Encara que el principal òrgan diana és el múscul, amb freqüència es produeix afectació de la pell i el pulmó, entre altres òrgans interns, per la qual cosa les miopaties inflamatòries es consideren malalties sistèmiques.
La forma de presentació més comuna d'aquestes malalties és la debilitat muscular, que acostuma a afectar de manera característica la musculatura esquelètica proximal, és a dir, la cintura escapular i pelviana. Això dificulta les activitats que requereixen el funcionament normal d'aquests músculs, com estendre la roba, pentinar-se, pujar escales o aixecar-se de la cadira. Les manifestacions cutànies són característiques de la dermatomiositis, i podem distingir-ne un ampli ventall de lesions, la majoria amb un cert component de fotosensibilitat, per la qual cosa apareixen normalment en zones exposades al sol. Es consideren patognomòniques l'edema palpebral de color lila o en heliotropi i les pàpules de Gottron, que apareixen sobre els artells de les mans. Poden observar-se lesions similars en zones d'extensió, com colzes i genolls, i també en la línia d'inserció del cuir cabellut i al clatell. Altres lesions cutànies localitzades a la zona de l'escot en forma de «V» o a l'esquena en forma de «xal» tenen també relació amb l'estimulació del sol.
L'afecció respiratòria més coneguda en pacients amb dermatomiositis i polimiositis és la intersticial. En general, la seva instauració acostuma a ser subaguda o crònica i les troballes clíniques durant l'exploració poden detectar raneres crepitants seques, en «velcro», característiques de la fibrosi pulmonar. L'afectació cardíaca i digestiva és poc freqüent i ha d'avaluar-se en cada pacient de manera individual.
Les miopaties inflamatòries poden considerar-se dins del grup de malalties rares a causa de la seva incidència baixa. Els estudis epidemiològics duts a terme en diversos punts del globus estableixen una incidència anual mitjana de 2,1 a 7,7 casos nous per cada milió d'habitants i any.
Es considera una malaltia de distribució universal, encara que és una mica més prevalent en la raça caucàsica i menys freqüent en la raça negra. És el doble de freqüent en dones que en homes. I, encara que existeix una forma juvenil que acostuma a debutar abans dels 16 anys, les manifestacions de la malaltia són més freqüents entre els 30 i els 40 anys.
El diagnòstic s'estableix mitjançant la confluència de criteris clínics. La troballa més rellevant en l'anàlisi de sang és l'elevació dels enzims musculars, com la creatina-cinasa i l’aldolasa, així com els reactants de fase aguda com la velocitat de sedimentació globular (VSG) i la proteïna C reactiva (PCR). La biòpsia muscular és, per a alguns autors, la prova de referència en el diagnòstic de les miopaties inflamatòries.
En el cas de la dermatomiositis i, en general, de les miopaties inflamatòries, hi ha una sèrie d'anticossos que ajuden el clínic en la classificació de la malaltia. Entre aquests anticossos destaquen l'anti Jo-1, anti PL-7, anti PL-12, anti U1, anti PM-Scl, etc. Una altra prova complementària que permet valorar l'extensió del compromís muscular és la ressonància magnètica nuclear, que al seu torn té valor en el seguiment evolutiu. En funció de si hi ha afectació pulmonar, cardíaca o digestiva es duran a terme les exploracions complementàries necessàries per avaluar cada òrgan afectat.
El tractament de les miopaties inflamatòries es basa en l'administració de glucocorticoides i immunosupressors, sense oblidar la teràpia física o de rehabilitació, fins i tot en la fase aguda. Una tercera part dels pacients respon al tractament únic amb glucocorticoides, però la majoria necessita l'addició d'un nou immunosupressor, com els fàrmacs modificadors de la malaltia, entre els quals trobem el metotrexat, la ciclosporina, la ciclofosfamida, l’azatioprina, el micofenolat de mofetil o el tacrolimús. També es poden utilitzar les immunoglobulines intravenoses, que actuen millorant la debilitat muscular. Les teràpies biològiques, com l’etanercept, l’infliximab o el rituximab, han mostrat eficàcia en alguns casos clínics o estudis observacionals. En tot cas, el tractament ha de ser individualitzat en cada pacient.
Miopatías Inforeuma
La Unitat de Reumatologia Pediàtrica (URP) de l'Hospital Universitari Vall d'Hebron està integrada al Servei de Reumatologia i s'encarrega de l'atenció especialitzada de les malalties inflamatòries de l'aparell locomotor i altres patologies autoimmunitàries que afecten nens i adolescents.
La Unitat de Reumatologia Pediàtrica ha estat sempre un referent del nostre Servei de Reumatologia. Tenim una relació estreta amb altres unitats pediàtriques de cara a establir estratègies comunes de diagnòstic, tractament i seguiment dels nostres pacients. La formen dues especialistes en reumatologia amb formació específica en patologia reumàtica pediàtrica, la Dra. Estefanía Moreno Ruzafa i la Dra. Mireia López Corbeto; una especialista en pediatria amb formació específica en reumatologia pediàtrica, la Dra.
La Unitat de Metabolisme Ossi (UMO) està dedicada a detectar, tractar i seguir els/les pacients amb malalties metabòliques òssies. La nostra atenció especialitzada comprèn des de l’osteoporosi, que és la patologia més prevalent dintre d’aquests trastorns, fins a altres malalties òssies menys freqüents, com són la malaltia de Paget o l’osteomalàcia, i minoritàries, com l’osteogènesi imperfecta.
Ens ocupem de la detecció, el tractament i el seguiment dels pacients amb osteoporosi pre- i postmenopàusica i de l'home, i també de l’osteoporosi que pot aparèixer de manera secundària a fàrmacs i a altres malalties, com són els trasplantaments, malalties hematològiques i endocrinològiques, la infecció per VIH, la cirurgia bariàtrica, la neoplàsia de mama o la insuficiència renal crònica. Aquestes patologies, per diversos mecanismes, poden ocasionar osteoporosi. És per això que fem un seguiment actiu d'aquests pacients, coordinat amb les diferents especialitats tractants.
El Servei de Reumatologia de l’Hospital Vall d’Hebron té una llarga i consolidada trajectòria en l’atenció de pacients amb malalties inflamatòries immunomediades (IMID). Les IMID són un conjunt de malalties sistèmiques que comparteixen característiques comunes i de les quals no es coneix l’etiologia. Segons l’òrgan majoritàriament afectat, diferents especialitats mèdiques es veuran involucrades en l’atenció dels pacients. A més, tenim una àmplia experiència en recerca en medicina de precisió dins d’aquest àmbit.
La Unitat d’Inflamació i Autoimmunitat està dividida en dues grans àrees:
L’osteogènesi imperfecta (OI), coneguda com “la malaltia dels ossos de vidre”, és un trastorn genètic que afecta la producció del col·lagen, un element principal al teixit connectiu i a l’os. Les persones es fracturen fàcilment, fins i tot sense traumatisme. Hi ha diversos tipus d’OI, en què varien els símptomes. En la majoria dels casos, la malaltia és provocada per la mutació en el gen del col·lagen tipus I.
L’OI pot provocar fragilitat òssia, baixa alçada, retard en el creixement, deformitats a la columna i altres localitzacions, escleres dels ulls blaves, pèrdua d’audició i problemàtica en la formació de les dents (dentinogènesi imperfecta). En la forma més greu, els bebès moren després del naixement. Hi ha formes lleus que es poden manifestar amb osteoporosi prematura.
És una malaltia molt infreqüent i considerada minoritària. La incidència estimada d’OI és d’aproximadament 1 per cada 10000-20000 naixements, però s’ha de tenir en compte que les formes lleus poden no ser diagnosticades.
S'ha de fer un estudi genètic si es presenten símptomes com els esmentats abans que facin sospitar l’existència de la malaltia.
Requereix un maneig multidisciplinari. El tractament té com a objectiu millorar l’impacte en la qualitat de vida i prevenir complicacions. És molt important la fisioteràpia, la teràpia ocupacional, la detecció i el tractament dels problemes dentals, respiratoris, de la pèrdua auditiva i de la cirurgia per corregir deformitats. El tractament farmacològic es fa amb fàrmacs àmpliament utilitzats per a l’osteoporosi.
L’osteomalàcia és un trastorn de la mineralització de l’esquelet. Els ossos estan tous i això provocarà fractures sense traumatisme i deformació, especialment a la pelvis, les costelles i la columna. A més a més, pot causar dolor, especialment a la columna, pelvis, cames i costelles, així com debilitat a les cames. En la infància, aquest trastorn s’anomena raquitisme i també provoca alteració en el creixement.
Per a la correcta mineralització, l’os necessita calci i fosfat. L’absorció d’aquestes substàncies (especialment del calci) depenen de la vitamina D, la qual se sintetitza a la pell a partir dels rajos UVB del sol. Així, l’osteomalàcia és produïda per la deficiència greu de vitamina D i de fosfat.
La causa principal és la deficiència greu de vitamina D, per diversos motius, com són:
Altres causes més infreqüents són per deficiència de fosfat, tan congènita (com el raquitisme hipofosfatèmic lligat al cromosoma X o la displàsia fibrosa) com adquirida (síndrome de Fanconi, causa tumoral, ferroteràpia endovenosa, teràpia antiretroviral...).
El diagnòstic es farà basant-se en els símptomes, una analítica de sang i orina i una radiografia òssia.
El tractament consisteix a corregir la deficiència de vitamina D i calci, i també a tractar les causes que l’han provocada.
És la malaltia òssia més freqüent després de l’osteoporosi. Afecta un 1,5-3% de la població de més de 65 anys. Va ser descrita per Sir James Paget el 1876. En aquesta malaltia, el procés natural de destrucció d’os vell i formació d’os nou (denominat remodelatge ossi) es veu alterat i desordenat. Com a conseqüència, l’os és fràgil, augmenta de mida i presenta deformitat. Per això, també rep el nom d'osteïtis deformant. Habitualment afecta el crani, la columna i la pelvis. El risc de patir la malaltia va augmentant amb l’edat i és rara durant la joventut.
La causa que la provoca no es coneix amb certesa, però se sap que té una important càrrega genètica i familiar, per això augmenta la probabilitat de patir-la si un familiar la té. També podria estar associada a la infecció dels virus del xarampió i la rubèola.
Sovint no produeix símptomes. De fet, el diagnòstic s'acostuma a fer per un nivell de fosfatasa alcalina anormalment alt o per troballes suggestives en proves d’imatge que se li han fet al pacient per altres motius. Tanmateix, pot causar dolor a la zona afectada que no millora amb el repòs per l’augment de l’os, així com envermelliment i calor a causa de l'increment en el nombre de vasos sanguinis en aquella zona. Si afecta una articulació, pot provocar artrosi. Si comprimeix arrels nervioses, pot produir ciàtica o fins i tot sordesa (si afecta el crani). També poden produir-se fractures. Una complicació infreqüent és la degeneració en càncer d’os (osteosarcoma).
La gammagrafia òssia és una tècnica de medicina nuclear que revela quins ossos estan afectats per la malaltia.
El tractament mèdic comprèn fàrmacs per millorar el dolor (analgèsics i antiinflamatoris) i fàrmacs que inhibeixen el remodelatge ossi, com són els bifosfonats (zoledronat, alendronat), que són àmpliament utilitzats per a l’osteoporosi. Són molt importants les mesures per millorar la qualitat de vida, com per exemple fer servir un bastó si ha causat artrosi o audiòfons si provoca sordesa. Si un os o una articulació s’ha vist molt afectada es valorarà la cirurgia. En general, la malaltia respon bé al tractament i té un bon pronòstic.
La immunoteràpia ha revolucionat el tractament d’alguns càncers en els últims anys. El sistema immunitari de forma primària reconeix i elimina les cèl·lules tumorals, cosa que evita l’aparició de tumors. Quan les cèl·lules tumorals evadeixen el sistema immunitari o aquest no és capaç de contenir el tumor és quan el càncer es fa evident. El principi de la immunoteràpia és sobreactivar el sistema immunitari perquè aquest pugui actuar sobre les cèl·lules tumorals. D'altra banda, aquesta sobreactivació del sistema immunitari pot afavorir l’aparició de malalties inflamatòries autoimmunitàries com l’artritis o la miositis.
Aquests efectes adversos de la immunoteràpia, anomenats efectes adversos relacionats amb el sistema immunitari (iRAE), es poden manifestar a qualsevol òrgan del cos. En l'àmbit reumatològic, els efectes més freqüents són l’afectació de les articulacions amb dolor i tumefacció (artritis) i l’afectació inflamatòria dels músculs en forma de miositis. Altres presentacions són en forma de síndrome seca (sequedat als ulls amb sensació de “sorreta”), inflamació dels vasos (vasculitis) o fins i tot alteracions al ronyó (nefritis).
Aquests efectes poden afectar qualsevol pacient en tractament amb immunoteràpia, si bé s’han descrit més sovint amb nivolumab, pembrolizumab i ipilimumab. El seu diagnòstic requereix l’avaluació per part d’un metge reumatòleg o metgessa reumatòloga que, segons els símptomes, s’ajudarà de paràmetres analítics i proves d’imatge per a un diagnòstic més precís.
El tractament és complex, ja que la immunoteràpia s’ha de mantenir a causa de la malaltia oncològica. Cal una avaluació conjunta entre el metge oncòleg i reumatòleg per decidir el millor tractament. Els tractaments més utilitzats són els antiinflamatoris i els glucocorticoides i en els casos més severs es pot plantejar teràpia amb fàrmacs biològics (inhibidors del TNF-alfa).
El LES és una malaltia autoimmune sistèmica. El sistema immunitari, en condicions normals, produeix proteïnes (anticossos) per protegir-nos de bacteris, virus i altres substàncies estranyes (el que denominem antígens). En les malalties autoimmunes com el LES el sistema immunitari es “confon” i no distingeix entre les partícules estranyes i les pròpies cèl·lules, de manera que produeix anticossos en contra del mateix cos, cosa que provoca inflamació i dany als diferents òrgans. El fet que sigui una malaltia sistèmica significa que pot afectar la majoria d’òrgans del cos: pell, articulacions, ronyó, pulmó... Es tracta d’una malaltia crònica que presenta brots, és a dir, que alterna períodes de més activitat (brots) amb altres períodes d’inactivitat.
La síndrome antifosfolipídica es caracteritza per l’aparició de trombosi (coàguls) que poden aparèixer a qualsevol zona del cos, complicacions de l’embaràs (fonamentalment avortaments de repetició i parts prematurs) i presència d’anticossos contra els fosfolípids. En la meitat dels casos la SAF s’associa al LES.
El LES pot afectar gairebé tots els òrgans del cos. Els símptomes més freqüents són:
Les manifestacions clíniques més característiques de la SAF són les trombosis (coàguls) i els avortaments de repetició.
Les trombosis poden originar trombosis venoses de les cames, ictus o hemorràgies cerebrals, infarts de miocardi, trombosis pulmonars, oculars...
Dins de les complicacions que comporta la SAF durant l’embaràs, les més freqüents són els avortaments de repetició (els més habituals abans de la setmana 10 de gestació), tot i que també pot donar lloc a parts prematurs (abans de la setmana 34 de gestació).
A part de les trombosis i les complicacions obstètriques, els pacients amb SAF també poden mostrar anèmia, afectació del ronyó, convulsions, arrítmies i diferents classes de lesions a la pell.
El LES és una malaltia que afecta predominantment les dones; es diagnostica un cas en homes per cada nou casos en dones. Es pot manifestar a qualsevol edat, tot i que en la majoria dels casos apareix entre els 17 i els 35 anys.
La causa exacta que provoca la malaltia es desconeix. Es creu que algun agent infecciós pot posar en marxa la malaltia, però alhora cal que l'individu presenti factors genètics i hormonals.
La SAF també afecta més les dones (60-80%) que els homes. Es desconeix amb exactitud per què hi ha persones en les quals es detecta algun anticòs antifosfolípid positiu, però no han presentat mai cap trombosi o avortament, mentre que d’altres sí.
El diagnòstic del LES és clínic i es basa en tres aspectes principals: els símptomes que explica el pacient, les alteracions que s’observen a l’exploració física i els resultats de l’analítica de sang i orina. No hi ha una única prova per diagnosticar el LES.
En les anàlisis hi ha algunes alteracions que han de fer sospitar que el/la pacient presenta un LES. És freqüent que els pacients tinguin un nombre baix de leucòcits, limfòcits o plaquetes. També podrem detectar-hi la presència d’anticossos com els antinuclears (ANA). Gairebé el 100% dels pacients amb LES els tenen positius, però aquest fet no diagnostica la malaltia, ja que es poden trobar presents en persones sanes o amb altres malalties.
El diagnòstic de la SAF també es fa per la confluència de les característiques clíniques esmentades abans (presència de trombosi o afectació obstètrica en forma d’avortaments o parts prematurs) i la presència d’algun dels anticossos típics de la malaltia (anticoagulant lúpic, anticossos contra la cardiolipina i anticossos anti ꞵ2-glicoproteïna)
Tractament habitual
No hi ha un tractament únic i curatiu pel LES, ja que varia en funció de cada pacient i de les manifestacions clíniques que presenta, i acostuma a ser un tractament de llarga durada o crònic. De forma general, es prescriuen antiinflamatoris i corticoides per tractar els brots i s’associen immunosupressors (hidroxicloroquina, metotrexat, azatioprina, micofenolat...) en funció dels òrgans afectats, per tractar i prevenir nous brots. Actualment, es disposa d’un únic fàrmac biològic aprovat per al LES, el belimumab, tot i que s’estan duent a terme nombrosos estudis amb l'objectiu de trobar nous fàrmacs eficaços per tractar aquesta malaltia.
El tractament de la SAF inclou, principalment, l’administració d'un tractament antiagregant (aspirina) o anticoagulant en funció de les manifestacions clíniques presentades i del perfil d’autoanticossos del pacient.
La prova complementària més utilitzada per diagnosticar el LES i la SAF és l’estudi analític de sang, que inclou la determinació d’autoanticossos.
Concomitantment, es fan altres estudis en funció de la simptomatologia que presenti la/el pacient: estudi d’orina per avaluar si el ronyó està afectat, radiografia de tòrax i ecocardiograma quan hi ha afectació cardíaca o pulmonar, biòpsia renal si es detecta afectació renal o biòpsia de la pell, TAC cranial o ressonància magnètica si apareixen símptomes neurològics, etc.
No hi ha una mesura concreta per a prevenir l’aparició del LES i la SAF.
Un cop es manifesta, és de vital importància fer un diagnòstic precoç de les dues entitats per poder instaurar un tractament amb rapidesa i així evitar que es presentin possibles complicacions. Cal fer un seguiment regular i proper amb els especialistes.
Així mateix, és molt important, tant en el LES com en la SAF, controlar de manera estricta els factors de risc cardiovascular clàssics (hipertensió arterial, diabetis, dislipèmia, obesitat i tabaquisme) perquè poden contribuir molt negativament al pronòstic de les dues entitats.
Lupus-Eritematoso
American College of Rheumatology: Lupus
American College of Rheumatology: Síndrome Antifosfolípido
American College of Rheumatology: Tratamientos
L’acceptació d’aquestes condicions, suposa que doneu el consentiment al tractament de les vostres dades personals per a la prestació dels serveis que sol·liciteu a través d’aquest portal i, si escau, per fer les gestions necessàries amb les administracions o entitats públiques que intervinguin en la tramitació. Podeu exercir els drets esmentats adreçant-vos per escrit a web@vallhebron.cat, indicant clarament a l’assumpte “Exercici de dret LOPD”. Responsable: Hospital Universitari Vall d’Hebron (Institut Català de la Salut). Finalitat: Subscripció al butlletí del Vall d’Hebron Barcelona Hospital Campus on rebrà notícies, activitat i informació d’interès. Legitimació: Consentiment de l’interessat. Cessió: Si escau, VHIR. No es preveu cap altra cessió. No es preveu transferència internacional de dades personals. Drets: Accés, rectificació, supressió i portabilitat de les dades, limitació i oposició al seu tractament. L’usuari pot revocar el seu consentiment en qualsevol moment. Procedència: El propi interessat. Informació Addicional: La informació addicional es troba a https://hospital.vallhebron.com/politica-de-proteccio-de-dades