Somos la suma de cuatro hospitales: el General, el Infantil, el de la Mujer y el de Traumatología, Rehabilitación y Quemados. Estamos ubicados en el Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus, un parque sanitario de referencia internacional donde la asistencia es una rama imprescindible.
El paciente es el centro y el eje de nuestro sistema. Somos profesionales comprometidos con una asistencia de calidad y nuestra estructura organizativa rompe las fronteras tradicionales entre los servicios y los colectivos profesionales, con un modelo exclusivo de áreas de conocimiento.
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La apuesta por la innovación nos permite estar en vanguardia de la medicina, proporcionando una asistencia de primer nivel y adaptada a las necesidades cambiantes de cada paciente.
La legionelosis es una enfermedad producida por la bacteria Legionella pneumófila, que vive usualmente en circuitos de agua contaminada, como son conducciones de agua, estanques, torres de refrigeración, piscinas o jacuzzis.
Se adquiere por inhalación al haber estado el paciente en contacto con el agua contaminada, ya sea por el baño o por estar en zonas próximas, ya que la bacteria se puede diseminar desde el agua al ambiente circundante.
Produce generalmente una infección pulmonar en forma de neumonía que -de no ser diagnosticada y tratada precozmente- puede revestir gravedad y riesgo vital.
La legionelosis produce los síntomas propios de una neumonía (fiebre, dolor torácico, dificultad al respirar), junto a dolores musculares muy marcados y gran afectación del estado general con malestar pronunciado.
La legionelosis puede afectar a toda persona que entre en contacto con la bacteria causante, pero es más frecuente en personas ancianas o inmunodeprimidas que han estado en contacto con agua contaminada por Legionella o han respirado vapor de la misma agua contaminada.
Se realiza mediante la detección de la bacteria o de anticuerpos en la sangre contra la misma, una vez se ha sospechado por las características clínicas que presenta el paciente (edad de aparición, fiebre, gran afectación del estado general, dolores musculares ) o radiográficas (neumonía que afecta difusamente a los pulmones).
El aislamiento de la bacteria es relativamente reciente, porque requiere medios de cultivo especiales.
De hecho no se identificó la Legionella como causante de enfermedad pulmonar hasta 1976, durante una epidemia de neumonía en un congreso de la Legión Americana en Filadelfia, de ahí su nombre.
La legionelosis responde bien al tratamiento antibiótico específico. Es muy importante el inicio precoz del tratamiento.
Radiografía de tórax, determinación en sangre de anticuerpos contra Legionella, cultivos específicos para la identificación de Legionella.
Es muy importante la vigilancia epidemiológica de los casos detectados conducciones de agua, torres de aire acondicionado, piscinas o jacuzzis implicados para proceder a su desinfección.
Cuando se detecta un caso de Legionelosis, las autoridades de salud pública inician una investigación para encontrar la fuente de la misma y erradicarla.
La legionella resiste mal la temperatura elevada y usualmente se elimina aumentando puntualmente la temperatura de las conducciones. Estas medidas deben ser realizadas por profesionales especializados para asegurar la eliminación de la bacteria.
La endocarditis infecciosa supone la presencia de una infección microbiana en la superficie endocárdica (superficie interna) del corazón. Se trata de la infección cardiovascular más frecuente y es muy importante debido a su potencial gravedad y a que tiene diferentes formas de presentación. La endocarditis infecciosa afecta fundamentalmente a las válvulas cardíacas, sean naturales o artificiales, aunque en ocasiones se puede producir en otras estructuras del corazón.
Se clasifican de acuerdo con el tiempo en que lleva establecida la infección (días, semanas o meses) y de acuerdo con la bacteria o microorganismo (levadura, hongo) que la causa.
La lesión característica de la endocarditis infecciosa es la vegetación endocárdica. Está compuesta por la presencia completamente anómala de un agregado de plaquetas, fibrina, bacterias y células inflamatorias que se adhiere a la superficie interna del corazón- generalmente en la superficie de una válvula cardíaca- y que es susceptible de desprenderse y de causar una embolia infecciosa a distancia en otro órgano (piel, sistema nervioso , extremidad).
Se considera una enfermedad grave y aunque en la mayoría de los casos se obtiene su curación, también tiene -a pesar del tratamiento- unas complicaciones y una mortalidad significativas. En muchos casos para su curación definitiva es necesario someter a los pacientes a una intervención quirúrgica para eliminar los tejidos afectados y colocar una nueva vàlvula cardíaca artificial.
En la forma más aguda, la endocarditis infecciosa puede producir fiebre elevada, escalofríos, postración y afectación grave del estado general en poco tiempo (horas-días). En las formas subagudas, de semanas o meses de evolución, domina el cuadro clínico el cansancio, la falta de apetito y la fiebre poco relevante. En estos casos, se pueden producir también manifestaciones infecciosas en la piel en forma de nódulos o manchas características, que no aparecen siempre.
En los pacientes con grave afectación de las válvulas cardíacas se puede llegar a producir una mala función de las mismas, condicionando la presencia de síntomas de insuficiencia cardíaca, como serían el ahogo importante y la aparición de edemas en las extremidades inferiores.
La endocarditis infecciosa tiene una incidencia global de 2-3 casos por cada 100.000 habitantes y año, por lo que se estima que en Cataluña se diagnostican alrededor de 200 nuevos casos cada año. Sin embargo, su incidencia aumenta mucho con la edad, alcanzando los 15-30 casos/por cada 100.000 habitantes/año en mayores de 65 años, es decir, 10 veces superior a la de la población de menor edad.
La causade la endocarditis infecciosa ha cambiado mucho en las últimas décadas. Hace años la bacteria causal más frecuente eran los estreptococos, sobre todo de una especie denominada viridans. Actualmente hay una gran variedad de agentes causales, siendo los más frecuentes los estafilococos, seguidos de los estreptococos y los enterococos. Sin embargo, conviene conocer que cualquier microorganismo que circule por la sangre puede adherirse a una válvula cardíaca, en especial si ésta tiene lesiones previas o es una válvula artificial.
El diagnóstico de la endocarditis está basado fundamentalmente en:
El tratamiento de la endocarditis infecciosa es antibiótico, pero dirigido específicamente al microorganismo que la causa. Las dosis son altas y prolongadas en el tiempo, porque las vegetaciones propias de la enfermedad están muy poco vascularizadas y el antibiótico debe penetrar por difusión desde la sangre circulante. En los pacientes que no responden de manera adecuada a este tratamiento antibiótico o que presentan daños valvulares muy importantes, como consecuencia de la infección, es necesario valorar la necesidad de cirugía de recambio valvular
Hemocultivos y ecocardiografias, tanto en el momento del diagnóstico como para controlar la evolución de la enfermedad
Cuando se conoce una alteración de una válvula cardíaca en una persona, debe hacerse prevención antibiótica antes de la intervención de piezas dentarias o de encías, previa consulta especializada.
También en el caso de endoscopias, sobretodo la digestiva alta (gastroscopia), deben tomarse medidas preventivas con el antibiótico y la pauta que indique el médico.
Esta prevención es muy importante porque la presencia de bacterias en la sangre, como consecuencia de la intervención o de la exploración, conlleva un riesgo significativo de endocarditis infecciosa.
Realización de frotis, haciendo una pequeña punción en un dedo, para poder hacer una valoración de la morfología celular. Con esta punción se realiza un estudio morfológico de las células de la sangre, que permite hacer una primera aproximación y despistaje de los posibles diagnósticos.
El frotis o extensión de sangre periférica se realiza obteniendo una muestra de sangre a través de una punción digital (una punción en la yema de un dedo con una lanceta muy fina) o de venopunción (extracción de una vena), y extendiendo cuidadosamente una gota de sangre hasta formar una película muy fina sobre un cristal llamado porta . A continuación se tiñe y se hace un análisis de la morfología de las células en un microscópio óptico.
El estudio al microscópio de un frotis de sangre periférica permite ver de forma directa las células presentes en la muestra de sangre y analizar sus características morfológicas (forma, tamaño y organelos celulares como el núcleo o la granulación característica de algunas células, y también inclusiones, depósito de sustancias, e incluso microorganismos como parásitos o bacterias).
Con este estudio podemos comprobar si las células tienen un aspecto normal o alterado, y en caso de detectar alteraciones, describirlas y hacer una interpretación global del estudio, que permitirá descartar o confirmar la sospecha de diversas enfermedades, tanto hematológicas como no hematológicas, así como observar los efectos que otras situaciones del organismo tienen en las células de la sangre, como por ejemplo infecciones, hemorragias, traumatismos, etc.
En el caso de que el estudio del frotis sugiera la presencia de una enfermedad de la sangre o de la médula ósea, puede ser necesario realizar un aspirado y/o una biopsia de médula ósea para confirmar el diagnóstico
Se trata de una punción y aspiración de la médula ósea mediante una aguja fina y bajo anestesia local. A través de la aguja se aspira material de médula ósea (en el caso del aspirado) o se obtiene una pequeña muestra en forma de cilindro del hueso esponjoso con médula en su interior (en el caso de la biopsia).
Se esteriliza la zona con yodo y después se aplica un anestésico local. Posteriormente, se realiza una punción mediante una aguja fina, y se aspira la médula ósea (material del interior de los huesos). Es una técnica sencilla que se suele practicar sobre el hueso de la cadera (cresta ilíaca) o el esternón. El material aspirado se somete a diferentes procedimientos con finalidad diagnóstica como son la realización de frotis para la valoración de la morfología celular, cultivos microbiológicos, técnicas inmunofenotípicas, estudios citogenéticos y moleculares.
Esta técnica nos sirve para estudiar la médula ósea. Y es imprescindible para el diagnóstico y seguimiento de muchas enfermedades hematológicas, así como el cribado de otras afecciones. El estudio de la médula ósea nos permite diagnosticar enfermedades de la médula o las células de la sangre, como leucemia, linfoma, mieloma, síndrome mielodisplásico, así como enfermedades no hematológicas que pueden afectar a la médula, como tumores de otros orígenes, enfermedades de depósito, etc. Tras el tratamiento de estas enfermedades, el estudio de médula también ayuda a evaluar la eficacia del mismo.
El aspirado y la biopsia son técnicas sencillas que se realizan de forma ambulatoria (es decir, no requieren hospitalización) y bajo anestesia local y/o sedación. La duración total del procedimiento es aproximadamente 30 minutos, y al finalizar el paciente puede irse a casa, necesitando sólo analgesia menor oral en caso de molestias locales. En la zona de punción puede producirse un pequeño hematoma, aunque no es habitual.
Es un procedimiento que, mediante la introducción por la nariz o la boca de un tubo flexible (broncoscopio), permite la visualización del árbol bronquial, con finalidades diagnósticas y/o terapéuticas.
Son diversas las enfermedades o situaciones que pueden requerir la realización de esta prueba diagnóstica, como la neoplasia de pulmón, el trasplante pulmonar, la hemoptisis, la enfermedad pulmonar intersticial difusa y la afectación pulmonar en el enfermo inmunodeprimido, entre otras.
Para examinar el árbol bronquial y obtener muestras de secreciones o tejidos para su análisis con el objetivo de aproximarnos a un diagnóstico etiológico de la enfermedad causante. Puede ser también una prueba terapéutica, ya que permite la aspiración de secreciones o coágulos, la extracción de cuerpos extraños, la permeabilidad de la vía aérea en neoplasias de pulmón y el tratamiento de complicaciones derivadas del trasplante de pulmón.
Con el paciente habitualmente tumbado y bajo una sedación consciente, se introduce el broncoscopio en la vía aérea, administrando anestesia local en las zonas de paso (laringe, tráquea y bronquios). Después de visualizar todos los bronquios e identificar las posibles lesiones, se procede a la toma de muestras, que pueden ser: aspirado bronquial, lavado broncoalveolar, cepillado bronquial, punción transbronquial, biopsia bronquial o biopsia transbronquial.
Pueden presentarse efectos indeseables menores como ronquera, tos, fiebre, dolor local, náuseas o mareos y expectoración de pequeñas cantidades de sangre, que suelen autolimitarse y no representan un riesgo para la vida. Con menor frecuencia pueden producirse complicaciones mayores, como hemorragia, hipotensión, hipertensión, neumotórax (entrada de aire en el tórax fuera del pulmón), o excepcionales, como arritmias o parada cardíaca, depresión o parada respiratoria y accidente cerebrovascular agudo, que pueden ser graves y requerir tratamiento médico o quirúrgico, incluyendo un riesgo mínimo de mortalidad.
Broncoscopia rígida, punción guiada por TAC, mediastinoscopia, biopsia pulmonar quirúrgica.
El dolor es un fenómeno que engloba varias esferas: biomédica, psicológica y social. Se produce cuando el sistema de alarma del propio cuerpo avisa al cerebro de que hay peligro de sufrir una lesión, real o potencial.
Sentimos dolor cuando el cerebro “llega a la conclusión” de que está en peligro y tiene que hacer algo, que en algunas ocasiones consiste en activar el denominado “programa de dolor”. En este contexto, es clave descubrir por qué el cerebro llega a la conclusión de que hay una amenaza.
Sentir dolor no siempre significa que hay un daño o lesión. Podemos sentirlo sin que haya daño. Por ejemplo, cuando vemos que nuestro hijo se cae y se hace daño. Pero también puedes tener daño sin dolor; ¿alguna vez te ha salido un cardenal y no recuerdas cuándo te lo has hecho?
La intensidad del dolor no está relacionada con la cantidad de daño que hayan podido sufrir los tejidos. ¿Un mismo golpe duele siempre igual? ¿Los puntos de una cesárea duelen siempre igual?
El dolor lo genera el cerebro, no se encuentra en los tejidos. En el cuerpo tenemos “sensores de peligro” que envían señales al cerebro, que usa la información y otros factores para decidir si activa el programa de dolor a o la fatiga.
El cerebro siempre es quien decide qué genera y qué no genera dolor. En el 100% de los casos, si cree que está amenazado lo decidirá en función de varias variables: contexto, experiencias previas, creencias, emociones, etc.
Los pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica pueden llegar a experimentar más dolor del habitual o dolor ante estímulos que no suelen generarlo, como una caricia.
Estos procesos se producen porque el cerebro activa el programa de dolor o fatiga para proteger al individuo del peligro que cree que hay, incluso cuando en realidad no existe, ya que el cerebro interpreta de forma errónea la realidad.
El dolor siempre es real, no se provoca conscientemente, ni se inventa, ni es producto de la imaginación. No es un problema psicológico. Quien sufre fibromialgia o fatiga crónica no es responsable de ello; pero sí de implicarse en el tratamiento con estrategias activas.
El primer paso hacia la mejoría es entender qué le pasa al cerebro y qué está causando el dolor. No dejes que el dolor guíe tu vida y condicione todo lo que podrías hacer.
Tras el alta hospitalaria, los pacientes con lupus deben cuidar la piel, mantener actividad física moderada, controlar la dieta, seguir la medicación y vigilar síntomas de alerta. Estas medidas permiten prevenir complicaciones y mantener la calidad de vida.
Los pacientes que han sufrido lupus y han recibido el alta hospitalaria deben tener en cuenta una serie de indicaciones a la hora de restablecer su ritmo de vida habitual:
Es importante tomar la medicación siempre según la prescripción del personal médico y visitarlo si se presentan los síntomas siguientes:
Los síndromes autoinflamatorios son un grupo de enfermedades caracterizadas por episodios espontáneos, recurrentes o persistentes de inflamación multisistémica. Están causados por alteraciones de la inmunidad innata, lo que ocasiona una desregulación del sistema inmunitario. En las enfermedades autoinflamatorias, debido a diferentes mutaciones genéticas, se va a producir una hiperactividad patológica de esta estructura, lo que desencadenará una actividad inflamatoria anormal y mantenida. El número de enfermedades que incluye se ha ido incrementando desde entonces debido a los avances en genética e inmunología.
Muchas de las enfermedades incluidas en el grupo presentan como síntoma principal episodios reiterados de fiebre que desaparece espontáneamente después de unos días, para reaparecer de nuevo cíclicamente tras un intervalo de tiempo variable. La fiebre no es de origen infeccioso y, por lo tanto, no responde al tratamiento con medicamentos antibióticos o antivirales. En función del defecto genético, estas enfermedades pueden asociar una gran diversidad de otras manifestaciones, como son las cutáneas, abdominales, articulares, oculares o pulmonares.
Todas las enfermedades que forman parte del grupo son poco frecuentes y presentan una incidencia inferior a 5 casos por cada 10 000 habitantes, por lo que se consideran enfermedades raras, la mayoría debutan en la infancia o adolescencia.
Los progresos recientes en la investigación han mostrado de forma clara que algunas fiebres cuya causa no se encuentra están provocadas por un defecto genético.
En función de si existe base genética o no, se pueden clasificar en:
El diagnóstico se basa en las características clínicas del cuadro clínico de cada paciente. Los análisis de sangre son importantes en el diagnóstico de las diferentes enfermedades autoinflamatorias, ya que permiten detectar la existencia de inflamación. Estos análisis se repiten cuando el niño se encuentra asintomático para observar si se han normalizado. El análisis molecular o genético permite detectar la presencia de las mutaciones implicadas en el desarrollo de las enfermedades autoinflamatorias y se estudian en quienes se sospecha que pueden padecerlas según las características del cuadro clínico. El diagnóstico se confirma cuando el paciente evidencia ser portador de las mutaciones y, con frecuencia, es necesario estudiar también a los familiares.
El tratamiento dependerá fundamentalmente del tipo de enfermedad y de la respuesta a la terapia de elección. Por ejemplo, en la fiebre mediterránea familiar, el tratamiento de elección es la colchicina. Otros tratamientos utilizados en las diferentes enfermedades autoinflamatorias son los inhibidores de citocinas, como la IL-1 o el factor de necrosis tumoral α. Es fundamental un seguimiento estrecho del paciente para evitar que se produzcan complicaciones a largo plazo.
Este contenido ha sido diseñado y cocreado conjuntamente con las Asociaciones de pacientes "Asociación Española de Caps", "Stop FMF" y "Liga Reumatológica", conjuntamente con médicos del Servicio de Reumatología de adultos y pediátricos y la Coordinación de Atención y Participación Ciudadana.
Información practica como CSUR de enfermedades autoinflamatorias
Habitualmente la hepatitis crónica suele tener un curso silente y producir una inflamación del hígado sin presentar síntomas importantes. Sea cual sea la causa de la hepatitis, cuando un paciente sufre una inflamación importante, esta inflamación puede superar la capacidad de regeneración del hígado. Cuando esto pasa, se pueden crear cicatrices (que reciben el nombre de fibrosis). Si un paciente tiene muchas cicatrices en el hígado, recibe el nombre de cirrosis hepática.
La hepatitis crónica es una inflamación del hígado de duración superior a los seis meses. No todas las cirrosis hepáticas están producidas por el abuso del alcohol.
Las causas más frecuentes de hepatitis crónica son:
Dos terceras partes de los pacientes no presentan síntomas de la enfermedad hasta que ya han desarrollado una cirrosis hepática. En este momento, pueden mostrar síntomas derivados de la cirrosis cómo podrían ser:
- Hipertensión portal; las cicatrices de la cirrosis hacen que el hígado esté más duro de lo normal. Por este motivo, la sangre que intenta entrar en el hígado lo hace con más dificultad, creando una situación que recibe el nombre de hipertensión portal. Los signos más típicos de esta situación son el aumento del tamaño del bazo (esplenomegalia), presencia de líquido en el abdomen (ascitis), arañas vasculares o enrojecimiento de las palmas de las manos. A su vez, la sangre que no puede entrar en el hígado de manera correcta busca caminos alternativos para pasar. Uno de los más frecuentes son las venas del esófago, que se dilatan y forman lo que recibe el nombre de varices gastroesofágicas (dilataciones venosas en el estómago y en el esófago). Algunas veces estas varices se pueden romper y producir hemorragias digestivas en forma de vómitos con sangre (hematemesis) y sangre digerida en las heces (melenas).
- Disfunción del hígado: El hígado tiene principalmente funciones de síntesis (formación de proteínas y lípidos) y depurativas. Cuando el tejido normal del hígado es sustituido por cicatrices, estas funciones se deterioran. Por una parte disminuye la producción de las proteínas que sintetiza (especialmente factores de la coagulación y la albúmina). Por otra, la función mental se deteriora porque las sustancias tóxicas se acumulan en la sangre y llegan al cerebro. En condiciones normales, el hígado las elimina de la sangre, las descompone y posteriormente las excreta en la bilis o en la sangre como subproductos inocuos.
- Algunas personas con disfunciones muy severas del hígado u obstrucciones de la vía biliar pueden presentar coloración amarillenta de la piel (ictericia), prurito y heces de color claro, grasientas y muy fétidas (esteatorrea).
- En muchas personas la hepatitis crónica no progresa durante años, mientras que en otras empeora gradualmente. El pronóstico depende, en parte, de cuál sea la causa de la enfermedad.
Las hepatitis B y C se transmiten la mayoría de las veces por contacto sexual o por adicción a drogas por vía endovenosa. La transmisión también se puede producir en el momento del parto de la madre al hijo. El contagio a través de transfusión sanguínea está hoy en día muy controlado y ya prácticamente no se produce.
La hepatitis tóxica se produce por exposición a tóxicos, algunos muy conocidos, otros por reacción no esperada a fármacos que en la mayoría de la población no causan ningún efecto adverso (idiosincrasia). El abuso del alcohol es el tóxico más frecuente.
La esteatosis hepática está directamente relacionada con el aumento de la obesidad en la población general.
El diagnóstico se basará en tres pilares:
1. Antecedentes familiares, personales y anamnesis:
Los pacientes que sufren hepatitis crónica suelen presentar antecedentes que ayudan al diagnóstico como abuso de alcohol o de drogas por vía parenteral, uso de algunos fármacos, ser hijos de madre con VHC o VHB u obesidad. En caso de personas con hepatitis autoinmune, ellas o sus familiares directos pueden padecer otras enfermedades autoinmunitarias (como diabetes, colitis ulcerosa, lupus, vitíligo, etc.).
2. Exploración física:
Los pacientes pueden mostrar signos característicos de la hipertensión portal (ascitis, arañas vasculares, enrojecimiento de la palma de las manos, circulación colateral en el abdomen). En casos de esteatohepatitis no alcohólica, los pacientes presentan sobrepeso/obesidad.
3. Exploraciones complementarias:
- Analítica general: Se pueden realizar pruebas analíticas que pongan de manifiesto la inflamación del hígado (transaminasas) y la pérdida de sus funciones sintéticas (pruebas de coagulación, albúmina) y depuradora (aumento del amonio). A su vez, se puede llevar a cabo una detección sistemática de la causa que produce la inflamación (serologías virales en caso de sospecha de enfermedad vírica, autoanticuerpos e inmunoglobulinas para la hepatitis autoinmune, cobre en orina y ceruloplasmina para la enfermedad de Wilson, etc.).
- Las pruebas de imagen (ecografía abdominal y TC) evidencian la presencia de un hígado heterogéneo con más o menos fibrosis. Si el paciente presenta cirrosis hepática se pueden ver bordes nodulares y signos indirectos de hipertensión portal (circulación colateral, esplenomegalia, etc.).
- La elastografía puede poner de manifiesto la presencia de fibrosis hepática y determinar su severidad.
- Biopsia hepática: puede servir para ayudar al diagnóstico diferencial (acumulación de cobre en la enfermedad de Wilson, hepatitis de interfase en la hepatitis autoinmune, esteatosis macrovesicular en la esteatohepatitis no alcohólica, etc.). También nos marcará el grado de fibrosis hepática/cirrosis.
El tratamiento dependerá de la causa de la hepatitis crónica
Son principalmente las pruebas analíticas para diagnosticar la causa de la inflamación del hígado y evaluar su disfunción, y la elastografía para valorar el grado de fibrosis.
La vacunación por virus A y B es el mejor tratamiento posible (incluidas en el calendario vacunal). De momento, no se dispone de vacuna para el virus C.
Los métodos anticonceptivos de barrera (el preservativo) permiten evitar el contagio de las enfermedades de transmisión sexual (entre las cuales la hepatitis B y C).
El uso de la vacunación precoz +/- gammaglobulinas contra el virus de la hepatitis B puede prevenir la transmisión del VHB de las madres infectadas a los recién nacidos. La hepatitis tóxica se previene evitando la exposición a los diferentes tóxicos implicados.
Por último, en el caso de la esteatosis hepática, la prevención se realiza mediante programas de educación sanitaria que favorezcan la mejora de los hábitos.
La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa producida por cualquiera de los tres serotipos del poliovirus humano, que forma parte de la familia de los enterovirus. Europa fue certificada como libre de poliomielitis en junio de 2002. La inmunización y vigilancia de la enfermedad continúa garantizando que se mantenga libre de poliomielitis. El síndrome pospolio no tiene un mecanismo causal definido, pero puede afectar entre el 20 % y el 80 % de los pacientes aquejados de poliomielitis.
Los síntomas iniciales son los propios de un cuadro pseudogripal (fiebre, cefalea, dolores articulares y musculares, vómitos, entre otros) y pueden durar hasta 10 días. En sus formas más graves puede llegar a producir una parálisis respiratoria que conduce a la muerte. El síndrome pospolio presenta una nueva debilidad neurológica que puede ser progresiva o abrupta sobre músculos afectos previamente o sin afectación. Puede o no acompañarse de nuevos problemas de salud como son la fatiga excesiva, dolor muscular, dolor articular, intolerancia al frío, disminución de la resistencia física, de la función y atrofia.
Afecta principalmente a los niños y el mecanismo de transmisión puede ser vía fecal-oral o a través de un vehículo común (agua o alimentos contaminados).
El síndrome pospolio afecta a pacientes con 20 años o más de evolución de poliomielitis.
Es un diagnóstico clínico complementado con pruebas de laboratorio y electromiografía (EMG).
Tratamiento sintomático con analgésicos, respirador en el caso de ser necesario, ejercicio suave y posibilidad de aparatos ortopédicos para evitar deformidades o facilitar la función.
En diagnóstico agudo el estudio de secreciones, heces y líquido cefalorraquídeo. EMG en la fase aguda y posterior para llegar al diagnóstico del síndrome pospolio.
La poliomielitis no tiene cura, pero es prevenible por medio de la vacunación.
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