Somos la suma de cuatro hospitales: el General, el Infantil, el de la Mujer y el de Traumatología, Rehabilitación y Quemados. Estamos ubicados en el Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus, un parque sanitario de referencia internacional donde la asistencia es una rama imprescindible.
El paciente es el centro y el eje de nuestro sistema. Somos profesionales comprometidos con una asistencia de calidad y nuestra estructura organizativa rompe las fronteras tradicionales entre los servicios y los colectivos profesionales, con un modelo exclusivo de áreas de conocimiento.
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La apuesta por la innovación nos permite estar en vanguardia de la medicina, proporcionando una asistencia de primer nivel y adaptada a las necesidades cambiantes de cada paciente.
Medicina Interna, Hospital General
La fractura de cadera implica un cambio en la autonomía del paciente anciano, con una disminución de su calidad de vida y un trastorno para su entorno familiar y social, ya que provoca una alteración de las capacidades funcionales previas, con un alto riesgo de complicaciones.
El fémur es el hueso más largo del cuerpo humano. Cabe señalar que en las personas mayores, la fractura de fémur afecta fundamentalmente al extremo situado más cerca de la articulación de la cadera. Por ello el nombre más habitual para este tipo de fractura es el de fractura de cadera. No debemos entender este problema de salud como una fractura de un hueso largo que afecta a una persona anciana, sino como una puerta de entrada para que su situación fisiológica y funcional, y sus enfermedades de base, se descompensen.
El dolor en la zona de la cadera referida por el propio o la propia paciente, en caso de que lo pueda comunicar, junto con la impotencia funcional asociada, son los síntomas clásicos. Además, la extremidad afectada suele estar más acortada y en rotación externa (con el borde lateral del pie tocando a la cama). En caso de pacientes con deterioro cognitivo que no pueden comunicar su grado de dolor, una disminución de su situación funcional puede ser un síntoma que nos debe hacer sospechar una fractura “oculta”.
La incidencia poblacional de fractura de cadera en Cataluña para pacientes de > 65 años es de unos 600 casos/100.000 habitantes al año. La perspectiva es que esta cifra crezca en los próximos años debido al aumento de la esperanza de vida y al incremento poblacional.
En el Hospital Vall d'Hebron, en 2020, año de la pandemia por COVID-19, se operaron un total de 693 fracturas de cadera. El año 2019 se intervinieron unas 720 fracturas. Es decir, son fracturas que se producen en circunstancias normales de caída desde la propia altura de los pacientes.
La media de edad en la que se presenta es a los 85 años y afecta a las mujeres en un 75% de los casos. Algunos de los factores de riesgo para las mujeres pueden ser la menopausia precoz y los tratamientos hormonales. Una fractura previa (radio o columna vertebral son las más frecuentes), obesidad, tabaquismo y un estilo de vida sedentario son factores de riesgo en general.
El diagnóstico de sospecha se puede hacer a partir de signos y síntomas clínicos típicos, como hemos dicho anteriormente.
Respecto al tratamiento, se ha demostrado que la cirugía de la fractura de cadera en la población anciana incrementa la supervivencia, si lo comparamos con un tratamiento no quirúrgico, puesto que permite la movilización precoz del paciente sin dolor y se evitan así complicaciones añadidas. Por este motivo, hoy día el tratamiento quirúrgico es el tratamiento de elección. Sin embargo, hay algunas excepciones. Es importante un abordaje multidisciplinar con la colaboración de geriatras, internistas y anestesiólogos de cara a una optimización prequirúrgica del paciente, y una cirugía precoz, por norma general, en las primeras 48 horas.
Es básica la clasificación de las fracturas según su localización para decidir el tipo de tratamiento quirúrgico. Las fracturas intracapsulares afectan en gran medida a la vascularización de la cabeza del fémur, y es por ello por lo que la opción más extensa de tratamiento es la de sustituirla por una cabeza artificial en forma de prótesis de cadera, sobre todo en fracturas desplazadas. Dependiendo de la edad y la situación funcional del paciente, optaremos por una prótesis parcial o total, reservando la segunda opción para pacientes más jóvenes con una mejor calidad de vida. Algunas fracturas intracapsulares no desplazadas se pueden tratar de forma percutánea con tornillos. En cuanto a las fracturas extracapsulares, siendo las pertrocantéreas las más frecuentes, no comprometen la vascularización de la cabeza femoral y es por ello por lo que no es necesario sustituirla por una prótesis. El tratamiento percutáneo con clavos endomedulares suele ser el tratamiento de elección.
El posoperatorio también es muy importante. Se establece una estrecha colaboración con los servicios de rehabilitación y fisioterapia para que la/el paciente no pierda la capacidad funcional previa. Además, los trabajadores sociales valoran la situación social de cada paciente para garantizar una salida hospitalaria adecuada.
La confirmación diagnóstica se suele realizar con una radiografía simple de pelvis. En casos en los que la radiografía no nos evidencia la fractura, como puede ocurrir en el caso de algunas fracturas intracapsulares no desplazadas, la tomografía (TAC) suele ser la técnica de elección.
La prevención de la fractura de cadera se basa en la adecuación de hábitos saludables, como una alimentación equilibrada, rica en calcio y vitamina D, realizar actividad física diaria, dentro de sus capacidades funcionales, y evitar el consumo de tabaco y alcohol.
También es importante prevenir las caídas mediante un calzado adecuado, cerrado y con suela antideslizante; levantarse despacio y sin prisa; programar los viajes al baño para evitar las urgencias; llevar las gafas y los audífonos puestos; no caminar en la oscuridad ni sobre suelo mojado, etc.
La disfunción de nuestro sistema inmune en el reconocimiento de las estructuras, células o proteínas del organismo es responsable de la aparición de enfermedades autoinmunes sistémicas. Las llamamos autoinmunes porque, de forma equivocada, la respuesta inmune se dirige contra el propio organismo, y sistémicas porque afectan a diferentes órganos y sistemas como el pulmón, riñón o sistema nervioso, al margen de la ya conocida afectación musculoesquelética.
En los últimos años, el mejor conocimiento de estas enfermedades ha permitido su correcto diagnóstico de forma precoz, haciendo posible la instauración de un tratamiento apropiado con el fin de reducir el daño que producen.
Es precisamente la modulación del sistema inmune, la principal estrategia terapéutica para aproximarnos a estas enfermedades. Los diferentes inmunodepresores o la utilización de moléculas dirigidas frente a componentes clave del sistema inmune permiten restaurar, hasta cierto punto, o al menos minimizar la respuesta inmune anómala propia de estos trastornos. La utilización juiciosa de estos tratamientos hará posible en un futuro inmediato administrar una terapia personalizada y de precisión a las y los pacientes que las padecen.
Las vasculitis en sus diferentes formas según afecten a vasos de distinto calibre, el lupus y el síndrome antifosfolipídico, la esclerodermia o las miopatías inflamatorias son, entre otras, algunas de las enfermedades autoinmunes sistémicas clásicas.
El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune crónica que afecta principalmente a las glándulas que producen lágrimas y saliva. Provoca sobre todo sequedad ocular y bucal, aunque también puede afectar a otros órganos. Es más frecuente en mujeres y a menudo se asocia con otras enfermedades autoinmunes. El tratamiento se centra en aliviar la sequedad y controlar posibles complicaciones.
El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmunitaria crónica y sistémica, de causa desconocida, que causa como principales síntomas sequedad de boca (xerostomía) y ocular (xeroftalmía).
En esta enfermedad, las células que forman nuestro sistema defensivo (sistema inmunitario) atacan estructuras propias, como las glándulas que mantienen húmedos los ojos y la boca, así como las glándulas de otras partes del organismo, lo que altera su función. Además, se pueden producir síntomas en otros órganos como el pulmón, las articulaciones o el sistema nervioso.
Los pacientes con síndrome de Sjögren presentan principalmente síntomas relacionados con una falta de producción de lágrima y saliva, lo que provoca sequedad de boca y ocular. Los síntomas principales que padecen los pacientes son una sensación de ardor y arena en los ojos, ojos enrojecidos, visión borrosa, necesidad de ingerir agua con frecuencia, dificultad para tragar alimentos secos y una mayor propensión a presentar caries y tener infecciones en la boca. Esta sequedad también puede afectar a la piel y al área vaginal, que provoca dolor en las relaciones sexuales. Otros síntomas que pueden presentar de forma frecuente los pacientes con síndrome de Sjögren son dolor articular o muscular y cansancio. Con menor frecuencia, pueden verse afectados otros órganos, como el pulmón, el riñón o las terminaciones nerviosas.
La enfermedad afecta sobre todo a mujeres de entre 40 y 60 años. Se estima que la frecuencia está entre un 0,5% y un 3% de la población.
No hay una única prueba que permita diagnosticar el síndrome de Sjögren. El diagnóstico de síndrome de Sjögren en un paciente que refiere sequedad de ojos y de boca se basa en pruebas que confirmen la existencia de un déficit de la producción de lágrima y saliva y que evidencien que esta sequedad se asocia a una alteración del sistema inmunitario.
El tratamiento del síndrome de Sjögren se basa fundamentalmente en medidas que alivien la sensación de sequedad que presenta el paciente. Este tratamiento incluye el uso de lágrimas artificiales, geles oculares, colirios, nebulizadores y pastillas para estimular la producción de saliva. En determinados pacientes, puede darse tratamiento oral para estimular la secreción glandular. En casos graves, cuando hay síntomas en otros órganos diferentes a las glándulas (pulmón, nervios periféricos, etc.) puede ser necesario administrar medicamentos que actúen disminuyendo la actividad del sistema inmunitario (fármacos inmunosupresores).
Los pacientes con síndrome de Sjögren deben someterse a una serie de exámenes oculares, análisis de sangre y orina y, en determinadas ocasiones, es necesario hacer una pequeña biopsia de la mucosa del labio para confirmar la existencia de inflamación en las glándulas productoras de saliva.
Sindrome-Sjogren
Sociedad Española de Medicina Interna
American College of Rheumatology: Síndrome de Sjögren
Las miopatías inflamatorias idiopáticas son un grupo heterogéneo de enfermedades cuya principal característica es la debilidad muscular y la identificación de una inflamación subyacente en la biopsia muscular. Se incluyen en este grupo la dermatomiositis, la polimiositis y, recientemente, la miositis con cuerpos de inclusión, con toda probabilidad la menos inflamatoria y también la miopatía adquirida más frecuentemente a partir de los 50 años.
Aunque el principal órgano diana es el músculo, con frecuencia se produce afectación de la piel y el pulmón, entre otros órganos internos, por lo que las miopatías inflamatorias se consideran enfermedades sistémicas.
La forma de presentación más común de estas enfermedades es la debilidad muscular, que suele afectar de forma característica a la musculatura esquelética proximal, es decir a la cintura escapular y pelviana, lo que dificulta las actividades que precisan del normal funcionamiento de estos músculos, como tender la ropa, peinarse, subir escaleras o levantarse de la silla. Las manifestaciones cutáneas son características de la dermatomiositis, y podemos distinguir un amplio abanico de lesiones, la mayoría de ellas con un cierto componente de fotosensibilidad, por lo que suelen aparecer en zonas expuestas al sol. Se consideran patognomónicas el edema palpebral de color lila o en heliotropo y las pápulas de Gottron que aparecen sobre los nudillos de las manos. Pueden observarse lesiones similares en zonas de extensión, como codos y rodillas, y también en la línea de inserción del cuero cabelludo y en la nuca. Otras lesiones cutáneas localizadas en la zona del escote en forma de «V» o en la espalda en forma de «chal» tienen también relación con la estimulación del sol.
La afección respiratoria más conocida en pacientes con dermatomiositis y polimiositis es la intersticial. En general, su instauración suele ser subaguda o crónica y los hallazgos clínicos durante la exploración pueden detectar estertores crepitantes secos, en «velcro», característicos de la fibrosis pulmonar. La afectación cardíaca y digestiva es poco frecuente y debe evaluarse en cada paciente de forma individual.
Las miopatías inflamatorias pueden considerarse dentro del grupo de enfermedades raras debido a su baja incidencia. Los estudios epidemiológicos llevados a cabo en diversos puntos del globo establecen una incidencia anual media de 2,1 a 7,7 casos nuevos por cada millón de habitantes y año.
Se considera una enfermedad de distribución universal, aunque es un poco más prevalente en la raza caucásica y menos frecuente en la raza negra. Es el doble de frecuente en mujeres que en hombres. Y, aunque existe una forma juvenil que suele debutar antes de los 16 años, las manifestaciones de la enfermedad son más frecuentes entre los 30 y 40 años.
El diagnóstico se establece por medio de la confluencia de criterios clínicos. El hallazgo más relevante en la analítica de sangre es la elevación de las enzimas musculares, como la creatina cinasa y la aldolasa, así como los reactantes de fase aguda como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR). La biopsia muscular es para algunos autores la prueba de referencia en el diagnóstico de las miopatías inflamatorias.
En el caso de la dermatomiositis y, en general, de las miopatías inflamatorias, existen una serie de anticuerpos que ayudan al clínico en la clasificación de la enfermedad. Entre estos anticuerpos destacan el anti-Jo-1, anti-PL-7, anti-PL-12, anti-U1, anti-PM-Scl, etc. Otra prueba complementaria que permite valorar la extensión del compromiso muscular es la resonancia magnética nuclear, que a su vez tiene valor en el seguimiento evolutivo. En función de si existe afectación pulmonar, cardíaca o digestiva se llevarán a cabo las exploraciones complementarias necesarias para evaluar cada órgano afecto.
El tratamiento de las miopatías inflamatorias se basa en la administración de glucocorticoides e inmunosupresores, sin olvidar la terapia física o de rehabilitación, incluso en la fase aguda. Una tercera parte de los pacientes responde al tratamiento único con glucocorticoides, pero la mayoría precisa de la adición de un nuevo inmunosupresor, como los fármacos modificadores de la enfermedad, entre los que encontramos el metotrexato, ciclosporina, ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato mofetilo o tacrólimus. También se pueden utilizar las inmunoglobulinas intravenosas que actúan mejorando la debilidad muscular. Las terapias biológicas, como etanercept, infliximab o rituximab, han mostrado eficacia en algunos casos clínicos o estudios observacionales. En todo caso, el tratamiento debe ser individualizado en cada paciente.
Miopatías Inforeuma
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar a distintos órganos como la piel, las articulaciones o los riñones. Evoluciona en brotes de actividad y periodos de inactividad. El síndrome antifosfolipídico (SAF) se asocia con frecuencia al LES y se caracteriza por trombosis y complicaciones durante el embarazo. El tratamiento se centra en controlar la inflamación y prevenir complicaciones.
El LES puede afectar casi a todos los órganos del cuerpo. Los síntomas más frecuentes son:
Las manifestaciones clínicas más características del SAF son las trombosis (coágulos) y los abortos de repetición.
Las trombosis pueden originar trombosis venosas de las piernas, ictus o hemorragias cerebrales, infartos de miocardio, trombosis pulmonares, oculares...
Dentro de las complicaciones que conlleva el SAF durante el embarazo, las más frecuentes son los abortos de repetición (los más habituales, antes de la semana 10 de gestación), aunque también puede dar lugar a partos prematuros (antes de la semana 34 de gestación).
Aparte de las trombosis y las complicaciones obstétricas, los pacientes con SAF también pueden mostrar anemia, afectación del riñón, convulsiones, arritmias y distintas clases de lesiones en la piel.
El LES es una enfermedad que afecta predominantemente a las mujeres; se diagnostica un caso en hombres por cada nueve casos en mujeres. Se puede manifestar a cualquier edad, aunque en la mayoría de los casos aparece entre los 17 y los 35 años.
Se desconoce la causa exacta que provoca la enfermedad. Se cree que algún agente infeccioso puede desencadenar la enfermedad, pero es necesario al mismo tiempo que el individuo presente factores genéticos y hormonales.
El SAF también afecta más a las mujeres (entre un 60 % y un 80 %) que a los hombres. Se desconoce con exactitud por qué hay personas en quienes se detecta algún anticuerpo antifosfolípido positivo, pero no ha presentado nunca ninguna trombosis o aborto, mientras que otros sí.
El diagnóstico del LES es clínico y se basa en tres aspectos principales: los síntomas que refiere el paciente, las alteraciones que se observan en la exploración física y los resultados de la analítica de sangre y orina. No hay una única prueba para diagnosticar el LES.
En los análisis hay algunas alteraciones que deben hacer sospechar que el o la paciente presenta un LES. Es frecuente que los pacientes tengan un número bajo de leucocitos, linfocitos o plaquetas. También podremos detectar la presencia de anticuerpos como los antinucleares (ANA). Casi el 100 % de los pacientes con LES los tienen positivos, pero este hecho no diagnostica la enfermedad, ya que se pueden encontrar presentes en personas sanas o con otras enfermedades.
El diagnóstico del SAF también se hace por la confluencia de las características clínicas antes mencionadas (presencia de trombosis o afectación obstétrica en forma de abortos o partos prematuros) y la presencia de alguno de los anticuerpos típicos de la enfermedad (anticoagulante lúpico, anticuerpos contra la cardiolipina y anticuerpos anti ꞵ2-glicoproteína)
No hay un tratamiento único y curativo para el LES, ya que varía en función de cada paciente y de las manifestaciones clínicas que presenta. El tratamiento suele ser de larga duración o crónico. De forma general, se prescriben antiinflamatorios y corticosteroides para tratar los brotes y, en función de los órganos afectados, se asocian inmunosupresores (hidroxicloroquina, metotrexato, azatioprina, micofenolato...) para tratar y prevenir nuevos brotes. Actualmente, se dispone de un único fármaco biológico aprobado contra el LES, el belimumab, aunque se están llevando a cabo numerosos estudios con el objetivo de encontrar nuevos fármacos eficaces para tratar esta enfermedad.
El tratamiento del SAF incluye, principalmente, la administración de un tratamiento antiagregante (aspirina) o anticoagulante, en función de las manifestaciones clínicas presentadas y del perfil de autoanticuerpos del paciente.
La prueba complementaria más utilizada para diagnosticar el LES y el SAF es el análisis de sangre, que incluye la determinación de autoanticuerpos.
De forma simultánea, se hacen otros estudios en función de la sintomatología que presente el o la paciente: estudio de orina para evaluar si el riñón está afectado, radiografía de tórax y ecocardiograma cuando hay afectación cardiaca o pulmonar, biopsia renal si se detecta afectación renal o biopsia de la piel, TAC craneal o resonancia magnética si aparecen síntomas neurológicos, etc.
No hay una medida concreta para prevenir la aparición del LES y el SAF.
Una vez se manifiesta, es de vital importancia hacer un diagnóstico precoz de las dos entidades para poder instaurar un tratamiento con rapidez y así evitar que se presenten posibles complicaciones. Debe hacerse un seguimiento regular y próximo con los especialistas.
Asimismo, tanto en el LES como en el SAF es muy importante controlar de manera estricta los factores de riesgo cardiovascular clásicos (hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, obesidad y tabaquismo), porque pueden contribuir muy negativamente al pronóstico de las dos entidades.
Lupus-Eritematoso
American College of Rheumatology: Lupus
American College of Rheumatology: Síndrome Antifosfolípido
American College of Rheumatology: Tratamientos
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