Somos la suma de cuatro hospitales: el General, el Infantil, el de la Mujer y el de Traumatología, Rehabilitación y Quemados. Estamos ubicados en el Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus, un parque sanitario de referencia internacional donde la asistencia es una rama imprescindible.
El paciente es el centro y el eje de nuestro sistema. Somos profesionales comprometidos con una asistencia de calidad y nuestra estructura organizativa rompe las fronteras tradicionales entre los servicios y los colectivos profesionales, con un modelo exclusivo de áreas de conocimiento.
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La apuesta por la innovación nos permite estar en vanguardia de la medicina, proporcionando una asistencia de primer nivel y adaptada a las necesidades cambiantes de cada paciente.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente en todo el mundo. Descrita por primera vez en 1906, durante muchos años fue conocida como demencia senil; hoy en día sabemos que la mayoría de los casos de demencia senil son EA. Según datos de la OMS afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo y se prevé que se triplique en el 2050. Es la principal causa de discapacidad en personas mayores y la segunda causa específica de muerte en España.
En determinadas zonas del cerebro de estas personas se produce de forma progresiva en el transcurso de varios años el depósito de dos proteínas (la beta amiloide y la tau) que acaban lesionando y destruyendo neuronas, lo que conduce a una pérdida progresiva de las funciones cerebrales superiores o cognitivas: pérdida de memoria, del lenguaje (afasia), de la capacidad de poder realizar actos motores aprendidos (apraxia), de poder reconocer los diferentes estímulos sensoriales (agnosia), del razonamiento y juicio, y cambios en el humor, conducta y personalidad . Si bien desconocemos la etiología de la enfermedad si conocemos muchos de los factores que favorecen su aparición.
La EAl no es una entidad única. Los signos y los síntomas son particulares de cada persona y cada paciente tiene unas características diferenciales en el desarrollo de la demencia.
La mayoría de los pacientes (un 85% de los casos) presenta la forma típica (amnésica o hipocámpica) y siguen un patrón evolutivo en el que como primer síntoma presentan una pérdida progresiva de la memoria episódica para hechos recientes y dificultad para incorporar nueva información, lo que conlleva una pérdida de la capacidad de adaptación a cualquier situación nueva. Apraxia constructiva discreta. Pérdida en la fluidez del lenguaje con comprensión normal. Depresión, ansiedad o apatía (lo más frecuente) precoz y persistente, con acusada pérdida de la iniciativa, motivación e interés, y con indiferencia y pasividad.
En la fase intermedia de la enfermedad presentan pérdida de la memoria remota. Desorientación temporoespacial. A la apraxia constructiva se añade la ideomotriz y la ideatoria. El lenguaje sigue empeorando y a la pérdida de fluidez y anomia se añade dificultad para la comprensión. Aparece agnosia visual y del esquema corporal (somatoagnosia). En esta fase intermedia es cuando son más evidentes los trastornos del sueño y los psiquiátricos con agitación nocturna, estados de inquietud, delirios (interpretaciones erróneas de la realidad: celotipias, confundir escenas TV con realidad) y alucinaciones (falsas percepciones sensoriales: oir voces, ver insectos).
En la fase avanzada de la enfermedad los pacientes presentan una agnosia muy severa, mutismo o casi, pérdida del control de los esfínteres, alteraciones motoras con rigidez generalizada y una postura en flexión del cuerpo. Aproximadamente un 10% presentan crisis epilépticas. Todos los pacientes presentan una pérdida de peso evidente en esta fase final.
En un 15% de los pacientes con E.A. la memoria puede estar relativamente conservada hasta etapas avanzadas, son las formas o variantes atípicas (sin pérdida de memoria en las fases iniciales), que se pueden presentar de tres formas: con alteraciones conductuales y de la personalidad, con alteraciones visuoespaciales, o con alteración del lenguaje como la manifestación más precoz y predominante de la enfermedad. Con la evolución, también aparecen las otras manifestaciones descritas en la forma típica de la enfermedad. Estas formas atípicas de EA son más frecuentes en los casos de inicio a edades más precoces.
Las repercusiones en las actividades de la vida diaria (AVD) se ven afectadas progresivamente: primero hay una disminución de las actividades laborales y sociales (actividades avanzadas de la vida diaria); después hay una alteración de las instrumentales (manejos de objetos domésticos, dinero, cocina, cuidado del hogar); y en la fase avanzada hay afectación de las actividades básicas de la vida diaria (higiene, vestido, alimentación, control de esfínteres). El paciente acaba evolucionando a un estado vegetativo y fallece por enfermedad intercurrente: t1/2 de evolución entre diagnóstico y fallecimiento » 5-10 a.
La prevalencia y la incidencia de la enfermedad se incrementa a partir de los 65 años; así, afecta al 5% de la población mayor de 60 años, al 20% de los de más de 80 y al 30% de los mayores de 90. En España unas 800.000 personas la padecen. Pero este número es mucho mayor debido a que los síntomas iniciales son a veces difíciles de distinguir de los que aparecen con el envejecimiento. Por ello es una enfermedad infradiagnosticada; considerándose que alrededor de 1 de cada 3 personas con EA no está diagnosticada.
Sólo menos de un 5% de todos los casos de EA son hereditarios, es lo que se conoce como EA familiar o hereditaria, estos casos se heredan de forma autosómica dominante y el cuadro clínico es de comienzo más precoz (antes de los 65 años) y tienen una evolución más rápida.
El 95% restante (EA esporádica) presentarían la combinación de factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad junto con alteraciones genéticas de susceptibilidad para su aparición.
Aparte de los factores genéticos, otros factores de riesgo para desarrollar la enfermedad son: el envejecimiento; el género (a partir de los 65 años es más frecuente en mujeres); los factores de riesgo vascular como la HTA, diabetes mellitus o la obesidad; el estilo de vida (tabaco, alcohol, inactividad física, la baja actividad intelectual, la poca interacción social); los antecedentes de traumatismos craneales; los trastornos crónicos del sueño. Las personas con síndrome de Down (trisomia 21) disponen de una copia extra del gen que codifica la proteína precursora de la amiloide (PPA) y ello hace que sean más vulnerables a la EA a edades más tempranas de la vida. Los problemas cónicos del sueño incrementan el riesgo de EA. El sueño interrumpido aumenta los niveles de proteína B-amiloide y proteína tau.
Ya que las alteraciones patológicas (depósito de amiloide después de tau) en el cerebro se inician 15-20 años antes de que aparezcan los síntomas, en la actualidad se consideran 3 etapas de la enfermedad:
Enfermedad de Alzheimer preclínica o presintomática (personas que tienen los biomarcadores (+) en ausencia de sintomatología: cognitivamente normales
Aunque no disponemos en la actualidad de un tratamiento curativo para la enfermedad si existen tratamientos que, al menos por un tiempo, consiguen detener o ralentizar su progresión, mejorando asi la calidad de vida de estas personas. Estos fármacos son: los anticolinesterásicos de acción central (rivastigmina, donepezilo, galantamina) que actúan facilitan la neurotransmisión colinérgica y están autorizados para el tratamiento sintomático de la EA ligera o moderada, y la memantina que es un antagonista no competititvo del receptor glutamatérgico NMDA, que actua disminuyendo los niveles de glutamato (una excitotoxina que origina la muerte neuronal cuando se libera de forma crónica y excesiva) y está autorizado en las fase intermedias y avanzadas.
Además de estos tratamientos es muy importante el adecuado manejo de los factores relacionados con el estilo de vida como: corrección de la pérdida de la audición, supresión del tabaquismo y enolismo, buen control de la tensión arterial y la diabetes mellitus, dieta equilibrada, evitar la obesidad , realizar actividad física de forma regular, mantener y fomentar el contacto social. Junto con lo anterior la terapia de estimulación cognitiva es útil en gran parte de la evolución de la enfermedad
En la actualidad, en todo el mundo hay más de 400 estudios clínicos valorando la eficacia y seguridad de diferentes tratamientos en pacientes con EA.
Estrategias de prevención conocidas son aquellas que actuan sobre los factores de riesgo de la enfermedad: hábitos de vida saludable, control de los factores de riesgo vascular (HTA, diabetes mellitus, ...), mayor nivel educativo, cambios en el estilo de vida (fundamentalmente aumentar la actividad física), abandono de hábitos tóxicos (tabaquismo, enolismo). Con la cumplimentación de todo lo anterior se puede reducir hasta un 35-40% de los casos de EA o al menos retrasar su inicio.
La educación y la actividad mental favorecen la conectividad cerebral y aumentan la “reserva funcional cerebral”, por ello es muy importante el mantenerse activos mentalmente.
La Unidad de Demencias del servicio de Neurología es la responsable del diagnóstico y manejo de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. En ella trabajan neurólogos expertos en el diagnóstico y manejo de las diferentes patologías que cursan con demencia (afectación de las funciones cognitivas y conductuales que causan alteración en las actividades de la vida diaria) como manifestación principal. En la Unidad también tienen un papel muy importante los/as neuropsicólogos/as, las/os enfermeras/os y los profesionales de los servicios sociosanitarios.
Otras unidades y servicios que colaboran en el diagnóstico y seguimiento de estos pacientes son: Atención Primaria, Medicina Nuclear, Neuroradiología, Psiquitaria, Anatomía Patológica, Genética.
Las anomalías congénitas de la válvula mitral incluyen un amplio abanico de irregularidades en las válvulas y en el aparato subvalvular, lo que puede provocar desde una obstrucción hasta una insuficiencia valvular mitral. En concreto, se producen en dos casos: la estenosis, que afecta a los menores, y la insuficiencia mitral congénita.
La estenosis mitral congénita suele aparecer en los dos primeros años de vida.
La insuficiencia mitral congénita, por su parte, surge cuando hay un exceso de líquido en el pulmón y provoca una dificultad respiratoria.
Los síntomas de la estenosis mitral congénita son:
La insuficiencia mitral congénita comporta un incremento de las infecciones respiratorias.
Las anomalías congénitas de la válvula mitral son poco comunes y son un 0,5% de las cardiopatías congénitas.
Para detectar la enfermedad se hace un ecocardiograma que aporta información sobre todos los componentes de la válvula. Esta técnica también permite ver otras lesiones que estén asociadas.
La estenosis mitral congénita requiere varios tipos de tratamiento, en función de su gravedad.
Los niños operados pueden llevar una vida normal, pero siempre bajo el control de un cardiólogo. Ahora bien, cuando el menor se haga mayor puede que requiera una nueva intervención para adaptar la válvula a su crecimiento, hasta que llegue a la edad adulta.
En el caso de la insuficiencia mitral congénita es necesaria una reparación o sustitución quirúrgica de la válvula cuando los pacientes sintomáticos presentan una insuficiencia mitral grave y no responden al tratamiento.
Un tumor es un crecimiento anormal de un tejido. En el caso de los tumores de órbita, este crecimiento se localiza en los tejidos que rodean el globo ocular formados por músculos, huesos, grasa, glándula lacrimal, nervios y vasos. Son tumores poco frecuentes, de varios tipos y pueden aparecer en cualquier momento de la vida. Los tumores de órbita pueden ser benignos o malignos. Los benignos pueden ocasionar daño al comprimir o desplazar las diferentes estructuras de la órbita. Por su parte, los malignos, además de invadir los tejidos próximos, pueden producir metástasis en otros órganos o nódulos linfáticos lejanos.
El síntoma más frecuente es el desplazamiento hacia delante del globo ocular, denominado exoftalmía. Pero también puede provocar pérdida de visión por la compresión del nervio óptico, visión doble, al limitar el movimiento del globo ocular, y dolor.
En algunos casos los tumores pueden estar presentes en la órbita durante toda la vida sin dar ningún síntoma.
Es difícil conocer el número exacto de afectados por tumor de órbita, ya que es un tumor poco frecuente y se presenta en diferentes variantes.
Sí se puede confirmar que los tumores benignos son los más frecuentes, entre los cuales destaca el hemangioma capilar y el quiste dermoide en la población infantil, así como el hemangioma cavernoso en los adultos.
Entre los tumores malignos, el más frecuente en niños es el rabdomiosarcoma y en adultos, el linfoma, los carcinomas de la glándula lacrimal y las metástasis.
Los estudios de imagen (tomografía computarizada y resonancia magnética nuclear) nos permiten localizar con exactitud el tumor, medir sus dimensiones y conocer ciertas características biológicas. Esta información, junto con la edad en la que se presenta y la velocidad de crecimiento, nos facilita una orientación diagnóstica sobre si son malignos o no.
El diagnóstico definitivo se hace después de la biopsia de una parte o de toda la lesión.
El tratamiento principal, en la mayoría de los casos, es extirparlo mediante cirugía para evitar los daños que pueda ocasionar si crece dentro de la órbita, al comprimir o desplazar el globo ocular, y del resto de estructuras.
Las técnicas actuales en cirugía orbitaria permiten la extracción del tumor utilizando pequeñas incisiones en zonas ocultas o poco visibles, hecho que permite una recuperación posoperatoria más rápida.
En el caso de los tumores malignos se tratan con diferentes combinaciones de cirugía, radioterapia y quimioterapia. Se debe tener en cuenta que es necesario hacer controles periódicos después del tratamiento.
En los casos asintomáticos lo único que se puede hacer es observar y supervisar la velocidad de crecimiento.
Actualmente no se conocen pautas preventivas que puedan disminuir el riesgo de presentar un tumor de órbita.
El concepto de infecciones osteoarticulares resistentes engloba todas las intervenciones hechas a pacientes con infecciones resistentes al tratamiento médico y quirúrgico previo. Estas intervenciones pueden ser recambios de prótesis, osteomielitis crónicas, pseudoartrosis sépticas, entre otras.
Los diferentes tipos de infecciones osteoarticulares resistentes que se tratan son:
Osteomielitis/osteítis de origen hematógeno resistente al tratamiento médico y quirúrgico:
Osteomielitis crónicas o pseudoartrosis sépticas derivadas de traumatismos o intervenciones quirúrgicas. Las que se producen debido a fracturas abiertas, de forma característica la tibia, muchas veces aparecen acompañadas de pérdida ósea y/o de cobertura cutánea. No se sabe la incidencia exacta, pero cuanto más expuesto ha estado el hueso, más posibilidades tiene de infectarse de forma crónica.
Infecciones periprotésicas. Este tipo de infección se da en cerca de un 1% a un 3% de las artroplastias primarias realizadas. En muchas ocasiones, el único síntoma evidente es el dolor. La presencia de una fístula o el aislamiento de un microorganismo patógeno en diferentes muestras confirman el diagnóstico. El tratamiento más frecuente pasa por el recambio de la prótesis en dos intervenciones diferentes.
Infecciones de partes blandas graves (fascitis necrotizantes, gangrenas), resistentes al tratamiento. Estas lesiones son bastante raras y, cuando se producen, suelen ser mortales. Un dolor excesivo localizado puede ser el único síntoma inicial, lo que hace que sea muy difícil de diagnosticar en este estadio. Cuando se diagnostica y se aplica un tratamiento agresivo con antibióticos y desbridamientos quirúrgicos, se influye en la supervivencia y en la necesidad de amputaciones.
En la prevención de la infección osteoarticular son muy importantes los factores relacionados con el paciente (control de las comorbilidades), los relacionados con la intervención (profilaxis antibiótica), la presencia de implantes, el estado de los tejidos (hueso y cobertura cutánea), entre otros.
Este tipo de infecciones hace que se necesite un equipo multidisciplinar, ya que es un tratamiento muy complejo.
La enfermedad causada por el virus del Zika se contrae por la picadura de un mosquito infectado, tal como sucede también con el dengue, el chikungunya y la fiebre amarilla. Asimismo, se puede transmitir por vía sexual, las mujeres embarazadas lo pueden transmitir a sus hijos o por transfusión de sangre. En Europa no se han dado casos de infección por la picadura del mosquito, sino que todos han sido importados.
Es una enfermedad de corta duración, que se puede resolver sin complicaciones ni necesidad de hospitalización. No obstante, existe una relación entre esta infección y algunas patologías neurológicas. Además, las madres afectadas durante el embarazo pueden dar a luz a recién nacidos con microcefalia.
El periodo de incubación en el ser humano es de entre 3 y 12 días, con un máximo de 15. Aunque en muchas ocasiones no se presentan síntomas, cuando la enfermedad se manifiesta se caracteriza por:
Desde 2015, 71 países declararon que el virus del Zika se había transmitido a través del mosquito. Además, 13 más manifestaron que la enfermedad había llegado por otra vía, generalmente, la sexual.
En Europa la mayoría de los casos se han importado de países endémicos, principalmente de América Latina, pero también del sureste asiático. En Cataluña, a mediados de diciembre de 2016, se habían registrado 150 infecciones, entre las cuales había 32 gestantes.
Entre los siete y los primeros diez días de la enfermedad, el diagnóstico se realiza por medio de técnicas de biología molecular (RT.PCR) en sangre y orina, que permite detectar el virus.
Una vez pasado este periodo, el zika desaparece de la sangre y se detecta a través de los anticuerpos en el suero.
No existe un tratamiento específico para hacer frente a esta enfermedad. Generalmente, los síntomas desaparecen entre los tres y los siete días después de la infección, por eso se pueden suavizar con analgésicos y antitérmicos.
De momento, no existe ninguna vacuna para tratar este virus. Por lo tanto, la prevención se basa en evitar la picadura del mosquito en los países endémicos, así como tomar medidas de protección en las relaciones sexuales.
En el caso de Cataluña, el riesgo del virus se asocia con la llegada de viajeros infectados procedentes de los países endémicos. Aquí existe un protocolo de cribado en embarazadas y sus parejas, ya que son un colectivo sensible porque pueden transmitir el virus al feto.
La atresia pulmonar con comunicación intraventricular es una cardiopatía que se caracteriza por la ausencia de conexión entre el ventrículo derecho y las arterias pulmonares.
Es una cardiopatía congénita poco frecuente que se caracteriza por la ausencia de conexión entre el ventrículo derecho y las arterias pulmonares. Es una variedad extrema de la tetralogía de Fallot en la que la sangre que llega a los pulmones para oxigenarse lo hace sin pasar por el corazón.
La sangre puede llegar a los pulmones a través de sus propias arterias pulmonares, que estarán desconectadas del corazón, o a través de las arterias colaterales, unas arterias que nacen de la aorta torácica y que irrigan directamente el pulmón. Se trata de vasos con anatomía muy variable, que hay que estudiar en cada niño.
Esta enfermedad es muy heterogénea, con respecto a la variabilidad que presentan las arterias pulmonares. Se pueden diferenciar diversos grupos:
El pronóstico de esta enfermedad depende del crecimiento de sus ramas pulmonares para poder hacer la corrección mediante cirugía.
Es una cardiopatía congénita poco frecuente, ya que corresponde a entre el 1% y el -2% de todas las cardiopatías congénitas.
En la mayoría de casos, el diagnóstico se realiza mediante el estudio ecocardiográfico fetal. En esta ecografía se observa la ausencia de conexión entre el corazón y las arterias pulmonares, así como la presencia de CIV. Por medio de esta prueba también se valoran el tamaño y la posición de las arterias pulmonares.
Cuando el bebé nace, presenta una cantidad de oxígeno, que se denomina saturación, en la sangre inferior a lo que es habitual, entre un 80-90%, aunque es una cantidad suficiente para el desarrollo normal del bebé.
La enfermedad del virus del Ébola (EVE) es una enfermedad infecciosa grave que tiene el origen en los animales salvajes. Está causada por un virus del género Ebolavirus (Filovirus), que se suele presentar en forma de brotes que tienen un porcentaje de mortalidad del 50%.
Los primeros síntomas son fiebre repentina, dolor muscular, debilidad, dolor de cabeza y dolor de garganta. Estos síntomas van seguidos de vómitos, diarrea, disfunción renal y hepática, erupciones cutáneas y hemorragias.
En la fase final de la enfermedad, los pacientes desarrollan un fallo multiorgánico que, en algunos casos, se supera durante la segunda semana de evolución y, en otros, provoca la muerte.
Es una enfermedad contagiosa cuando aparecen los síntomas.
Es una enfermedad frecuente en el África central y occidental. El brote más importante se produjo en el año 2014, con más de 11.000 fallecidos (Guinea, Liberia y Sierra Leona).
El periodo de incubación oscila entre los 2 y los 21 días.
En humanos se transmite con el contacto directo con la sangre y las secreciones corporales de las personas infectadas o con objetos contaminados con fluidos corporales de los pacientes. También se puede transmitir por contacto sexual hasta tres meses después del inicio de los síntomas.
Tener en cuenta el antecedente epidemiológico de viaje o el contacto con personas enfermas es fundamental. El diagnóstico definitivo se hace con pruebas de laboratorio en centros de referencia, en las que se detecta el ácido nucleico viral en muestras biológicas. Antes de establecer un diagnóstico de EVE hay que descartar otras enfermedades infecciosas como el paludismo, la fiebre tifoidea, el dengue o la meningitis.
Hasta ahora, no hay ningún tratamiento específico para combatirla. Se tiene que mantener una adecuada hidratación y presión arterial de los pacientes, así como otras medidas de soporte vital.
La prevención del ébola se basa en diferentes estrategias:
Actualmente, hay una vacuna en fase de autorización que ha mostrado unos resultados excelentes.
El tratamiento del ictus requiere actuación inmediata en unidades especializadas y por neurólogos expertos. La atención precoz reduce la mortalidad y la dependencia a largo plazo, y la identificación exacta del momento de inicio de los síntomas es fundamental.
En el caso del ictus isquémico, la finalidad del tratamiento es deshacer o extraer, en el menor tiempo posible, el coágulo que está cortando la circulación natural de la sangre en el cerebro. Para llevarlo a cabo, hay dos vías de actuación:
En el ictus hemorrágico, el tratamiento pretende frenar el sangrado que se ha producido por la rotura de un vaso y evitar el aumento de tamaño de la hemorragia. Por ello, se realiza una monitorización periódica del paciente para conocer el nivel de conciencia y el déficit neurológico. Esta se mantiene al menos durante las primeras 72 horas después de sufrir un ictus. También se efectúa un control intensivo de la presión arterial, de los niveles de glicemia (azúcar en sangre) y de la fiebre para prevenir posibles complicaciones.
El sangrado cerebral puede causar inflamación del tejido cerebral circundante (conocido como edema). En este caso, es necesario administrar medicamentos por vena para reducirla. En personas que reciben un tratamiento con anticoagulantes orales o que tienen alteraciones de la hemostasia (proceso que realiza el organismo para frenar la hemorragia sanguínea), se debe corregir lo más rápido posible.
En los casos más graves, los especialistas pueden recomendar una cirugía para drenar la hemorragia. La decisión sobre el tratamiento quirúrgico se toma en función de factores como la localización y tamaño de la hemorragia, la edad y los antecedentes del paciente. Se trata de una decisión difícil, dado que no siempre es posible acceder sin producir daños en otras zonas del cerebro.
El propósito de la neurorrehabilitación es recobrar las funciones neurológicas perdidas o disminuidas como consecuencia de un ictus. Existen, sin embargo, fases de recuperación:
De esta manera, el equipo interdisciplinario que interviene a lo largo de las diferentes etapas trabaja para que el paciente tenga la máxima independencia y adaptación a su entorno. Para cumplir estos objetivos, es conveniente iniciar la recuperación tan pronto como sea posible y, desde las fases iniciales, contar con la participación del paciente y sus cuidadores.
Hay que mencionar que, por naturaleza, existe la denominada “recuperación espontánea”: es cuando el cerebro tiene la capacidad para recuperarse de los daños que ha sufrido por sí mismo. Esta recuperación, sin embargo, puede producirse en una dirección incorrecta o no ser suficiente para reducir las secuelas. Por ello es recomendable seguir siempre las indicaciones de los especialistas.
Un equipo interdisciplinario se ocupa de la recuperación de un paciente que ha sufrido un ictus. Cada uno de los profesionales interviene según la evolución de la enfermedad y las necesidades que se derivan en cada momento:
En el proceso de rehabilitación también intervienen otros profesionales, como médicos, enfermeras o técnicos ortopédicos.
El trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) es el tratamiento definitivo de muchas inmunodeficiencias primarias(IDP) graves. Es un recambio completo de las células de la sangre de nuestro cuerpo. También se le llama trasplante de médula ósea (TMO).
El objetivo de este tratamiento es regenerar una hematopoyesis (proceso de formación, maduración y paso a la sangre de los diferentes tipos de células sanguíneas a partir de células madre) que ha sido eliminada por la administración al paciente de fármacos o radiaciones ionizantes, así como implantar al paciente el sistema inmunológico del donante, que tendrá capacidad de reconocer y atacar las células malignas del paciente.
Por eso, se cambian las células madre de la médula ósea (fábrica de las defensas) por las de otra persona sana (donante). Para ello, se necesita ingresar en el hospital durante uno a tres meses habitualmente.
1.er paso:
2.º paso:
3.er paso:
El tratamiento de las enfermedades renales se centra en controlar los factores que afectan a la función del riñón, como la tensión arterial y los desequilibrios metabólicos. Un buen diagnóstico permite adaptar el tratamiento y frenar la progresión de la enfermedad.
Hay tres niveles diferentes de tratamiento:
a) el médico, con la utilización de medicamentos u hormonas para suplir dichas funciones alteradas. Una dieta que genere poca urea o que contenga poco potasio, fármacos que controlan el exceso o defecto de sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio, o la presencia de acidosis. Y fármacos para tratar la anemia.
b) las medidas de depuración extrarrenal: la hemodiálisis (paso de la sangre por un circuito externo que realiza la depuración de las sustancias tóxicas por medio de un filtro adecuado), y la diálisis peritoneal en la que se instila una solución en la cavidad peritoneal del paciente, y al extraerla, se secuestran las sustancias tóxicas que normalmente aparecerían en la orina.
c) el trasplante renal, de donante vivo o de donación cadavérica. En este caso el nuevo riñón suple la función de los riñones enfermos. La duración del injerto renal es variable y depende del control de los episodios de rechazo que se pueden producir, una vez efectuado el trasplante. Un paciente joven con insuficiencia renal puede necesitar más de un trasplante renal a lo largo de su vida, aunque la vida útil de los injertos mejora día a día con la aparición de nuevos fármacos inmunosupresores.
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