Somos la suma de cuatro hospitales: el General, el Infantil, el de la Mujer y el de Traumatología, Rehabilitación y Quemados. Estamos ubicados en el Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus, un parque sanitario de referencia internacional donde la asistencia es una rama imprescindible.
El paciente es el centro y el eje de nuestro sistema. Somos profesionales comprometidos con una asistencia de calidad y nuestra estructura organizativa rompe las fronteras tradicionales entre los servicios y los colectivos profesionales, con un modelo exclusivo de áreas de conocimiento.
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La apuesta por la innovación nos permite estar en vanguardia de la medicina, proporcionando una asistencia de primer nivel y adaptada a las necesidades cambiantes de cada paciente.
El trastorno de estrés postraumático es una condición clínica que se puede desarrollar después de una experiencia extremadamente traumática (p. ej.: desastres naturales, accidentales o de violencia interpersonal). Se describe por síntomas característicos, de reexperimentación, de hiperactivación, de evitación de estímulos relacionados con el acontecimiento y alteraciones del estado de ánimo y de la cognición.
A pesar de que la mayoría de las personas expuestas a un acontecimiento traumático se recuperan en un tiempo considerado breve y con pocos efectos negativos, algunas personas pueden desarrollar una variedad de respuestas que dificultan su recuperación. Algunas de estas respuestas son específicas de la esfera del estrés traumático, como el estrés agudo (TEA) y el estrés postraumático (TEPT), en sus diversas modalidades. Actualmente, de acuerdo con el Manual para el diagnóstico de los trastornos mentales (DSM 5) se definen cuatro grupos de síntomas para su diagnóstico, después de una experiencia traumática, requiriendo una duración de los síntomas superior a un mes y dando lugar a un malestar clínicamente significativo o un deterioro importante del funcionamiento del paciente. Puede estar acompañado de síntomas disociativos (despersonalización y/o desrealización) y presentarse con una expresión retardada (si la totalidad de los criterios no se cumplen hasta al menos 6 meses después del acontecimiento).
Aunque la exposición al acontecimiento traumático es el hecho precipitante para su desarrollo, cada vez es más evidente que factores de riesgo biológicos y psicosociales pueden ser predictores de la instauración de los síntomas, de su gravedad y de la cronicidad.
1. Síntomas de INTRUSIÓN (1 o más): recuerdos, pesadillas, reacciones disociativas, malestar psicológico y/o fisiológico intenso ante claves evocativas del trauma.
2. Síntomas de EVITACIÓN (de 1 o más estímulos relacionados con el trauma): recuerdos, personas, lugares...
3. La alteración de la ALERTA y la reactividad asociada al trauma (irritabilidad, hipervigilancia, problemas de concentración, respuestas de sobresalto exageradas).
4. Alteraciones negativas cognitivas y del estado de ánimo.
El TEPT se ha identificado en personas de todo el mundo que han sufrido una experiencia de naturaleza traumática. Su prevalencia varía en función de la intensidad y tipo de experiencia traumática, así como de varios factores de vulnerabilidad (sociales, económicos, culturales, biológicos).
El diagnóstico es CLÍNICO, y es necesario hacer una adecuada evaluación por parte de un profesional sanitario experto. Se dispone de diferentes escalas para valorar la gravedad de los síntomas y/o trastornos comórbidos asociados (especialmente de los trastornos de ansiedad, del estado de ánimo y de abuso de sustancias).
Los tratamientos basados en la evidencia indican un abordaje multimodal: psicoeducación, tratamientos psicológicos específicos (p. ej.: terapia cognitiva conductual focalizada en trauma, terapia de exposición y el EMDR) y tratamientos farmacológicos (p. ej.: los ISRS, principalmente sertralina y paroxetina)
Anamnesis clínica. Entrevista psiquiátrica y psicológica, con apoyo de escalas y cuestionarios validados.
Cribado en grupos de riesgo para un diagnóstico y tratamiento precoces.
La fibrosis quística es una enfermedad genética que afecta a los pulmones, el aparato digestivo y otros órganos del cuerpo.
La fibrosis quística afecta a las células que producen el moco, el sudor y los enzimas digestivos. Las secreciones del organismo, que normalmente son poco espesas y fluidas, se vuelven más espesas. En vez de actuar como lubricante, las secreciones espesas forman tapones, especialmente en pulmones y páncreas.
Los pacientes con fibrosis quística tienen un nivel de sal más elevado de lo normal en el sudor.
La edad de presentación de los síntomas es variable, depende de la intensidad de la enfermedad en cada persona. Actualmente se realiza un cribado de la existencia de fibrosis quística en los primeros días de vida, lo que permite su diagnóstico al mes de nacer, mucho antes de que los síntomas se desarrollen. Lo más habitual es que los síntomas aparezcan los primeros meses o años de vida, aunque en algunos pacientes se pueden manifestar en la adolescencia o en la vida adulta. Se ha producido una mejora sustancial de la calidad de vida de los pacientes con fibrosis quística en comparación con décadas anteriores. Aunque la fibrosis quística requiere medidas de tratamiento diarias, los pacientes afectados pueden ir a la escuela y trabajar.
Los síntomas más frecuentes en los niños pequeños son las deposiciones grasas, el retraso en el peso y las bronquitis e infecciones respiratorias de repetición. En los niños más mayores y los adultos puede aparecer sinusitis, diabetes, pancreatitis o problemas de fertilidad.
Afecta a niños y adultos con mayor o menor gravedad según si la enfermedad tiene una forma leve o grave de manifestarse.
En el momento del nacimiento se lleva a cabo un cribado a todos los recién nacidos mediante una analítica sanguínea que ayuda a determinar la tripsina inmunorreactiva.
El test del sudor (medida de la cantidad de sal en el sudor) es una importante prueba diagnóstica. Se realiza con la estimulación de la piel para aumentar el sudor y medir la cantidad de cloro que es segregado. En la fibrosis quística se detecta un aumento de cloro y de sodio.
El diagnóstico se confirma con el análisis genético, donde se buscan mutaciones en el gen CFTR (Cystic Fibrosi Transmembrane Regulator), implicado en el paso de sal a través de las membranas del cuerpo.
Es muy importante que los pacientes sean atendidos en una Unidad especializada multidisciplinaria.
Actualmente no existe una cura definitiva aunque se realiza mucha investigación en este ámbito y en un futuro probablemente se podrá cambiar el curso natural de la enfermedad con nuevos fármacos que se comercializarán
El tratamiento va dirigido a mantener la funcionalidad pulmonar, evitar las infecciones respiratorias y mejorar la absorción de alimentos y la nutrición. La fisioterapia respiratoria es fundamental. Se entiende como tal hacer ejercicios respiratorios que mantienen la ventilación adecuada de los pulmones, en algunos casos junto con inhalación de una solución de cloruro sódico, de otras sustancias fluidificantes o antibióticos.
Se deben administrar las vacunas preventivas pertinentes (gripe, antineumocócica, etc.). La Unidad de Fibrosis Quística diseña el tratamiento para cada paciente, que varía a lo largo del tiempo según su evolución.
Desde el punto de vista digestivo, se puede ayudar la función pancreática con enzimas pancreáticos que se toman por vía oral y promueven la absorción de los alimentos.
En algunos casos, si la enfermedad está muy avanzada se debe efectuar un trasplante pulmonar. Cada vez mejoran más los tratamientos y es menos frecuente la necesidad de realizarlo.
Determinación de tripsina inmunorreactiva tripsinógeno en sangre, test del sudor, análisis genético.
Hay exploraciones complementarias útiles como son los análisis sanguíneos para determinar los niveles de vitaminas, entre otras cosas, la radiografía de tórax, el TAC torácico, las pruebas funcionales respiratorias (espirometría), y el análisis de excrementos.
La detección precoz es una realidad, y permite un tratamiento anticipado al desarrollo de los síntomas.
El Trastorno por Déficit de Atención y/o Hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo, de origen neurobiológico, que se inicia en la infancia pero puede continuar en la adolescencia y la edad adulta.
Los pacientes con este trastorno pueden tener dificultades para mantener la atención, pueden ser hiperactivos e inquietos, y/o pueden actuar de forma impulsiva.
Los síntomas del TDAH se manifiestan en diferentes actividades y áreas, como la escuela, el trabajo o en cualquier otro ambiente social.
1) Inatención: dificultades para mantener la atención, errores por olvidos, falta de organización y planificación, pérdida u olvido de las cosas, distracción fácil.
2) Hiperactividad: movimiento en exceso, dificultades para relajarse o permanecer sentado, sensación de motor interno, muchas ganas de hablar.
3) Impulsividad: respuestas precipitadas, dificultad para esperar, interrupciones constantes. También presentan inestabilidad emocional, baja autoestima, fracaso académico, inestabilidad laboral y familiar.
La prevalencia del TDAH se sitúa en términos generales en torno al 3-7%. El 50% de los niños seguirán teniendo síntomas clínicos durante la adolescencia y en la etapa adulta.
El TDAH es más frecuente en el sexo masculino que en el femenino entre la población general, con una proporción 2:1 en niños y 1,6:1 en adultos. El sexo femenino tiene más tendencia a presentar principalmente inatención.
El diagnóstico es CLÍNICO, es necesario realizar una adecuada anamnesis clínica con el paciente y/o familiares por parte de un profesional sanitario especializado. Se dispone de diferentes escalas para valorar la gravedad de los síntomas o trastornos comórbidos asociados, y de pruebas neuropsicológicas que evalúan las dificultades de atención y la disfunción ejecutiva.
Es necesario el abordaje multimodal: psicoeducación, tratamiento psicológico y tratamiento farmacológico. En el caso de población infantil, el abordaje incluye entrenamiento de padres e intervención escolar. Se dispone de diferentes fármacos psicoestimulantes y no psicoestimulantes que han demostrado ser eficaces y seguros para el control de los síntomas.
Anamnesis clínica. Entrevista psicológica. Exploración neuropsicológica. Analítica sanguínea, constantes vitales, peso y talla.
Enfermedad infecciosa producida por el microorganismo Mycobacterium tuberculosis , que afecta principalmente al sistema respiratorio y que requiere un tratamiento prolongado y sin interrupción para lograr su curación. Si se interrumpe, se producen caracteristicamente resistencias a los fármacos, lo que dificulta la curación. El reservorio de Mycobacterium tuberculosis es el hombre y por lo general, es una enfermedad transmisible por via aérea. El contagio se produce por una convivencia estrecha con una persona con tuberculosis pulmonar. Es importante tener claro que estamos hablando de una enfermedad tratable, curable y erradicable, lo que quiere decir que podría llegar a desaparecer de la población mundial.
Sin embargo, actualmente es la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas del mundo. Factores tales como las resistencias a los fármacos de primera línea o coinfecciones, dificultan el tratamiento de la enfermedad y aumentan su mortalidad.
Los síntomas de la tuberculosis dependen del órgano al que afecte. En el caso de la afectación pulmonar, los síntomas más frecuentes son tos con expectoración, fiebre, pérdida de peso, y sudoración nocturna. Se debe considerar el diagnóstico de tuberculosis cuando estos síntomas duran más de 3-4 semanas.
Puede afectar a cualquier persona si ha estado en contacto con pacientes afectados.
La tuberculosis se diagnostica de acuerdo a la sintomatología de los pacientes, los hallazgos de la exploración física y los resultados de las pruebas complementárias. Las pruebas microbiológicas constituyen un pilar básico para el diagnóstico. Entre ellas tenemos el cultivo de micobacterias, técnicas microscópicas y pruebas de biología molecular. Los pacientes tienen un diagnóstico confirmado cuando las pruebas microbiologicas son positivas, en caso contrario tienen diagnóstico probable.
Se realiza mediante una asociación de fármacos para evitar la aparición de resistencias. La duración del tratamiento es larga (mínimo sies meses) porque muchos fármacos actúan sobre las bacterias en división y este microorganismo es de crecimiento lento. A ser posible se administran todas las pastillas en una sola toma al dia para facilitar el cumplimiento del tratamiento.
Son la radiografia de tórax , analítica general, cultivos de muestras biológicas.
No existen medidas de prevención específicas para evitar la infección.
El hipertiroidismo se caracteriza por un exceso de hormonas tiroideas en la sangre debido a una afectación de la glándula tiroides.
La glándula tiroides, que está situada en la parte anterior del cuello y tiene forma de mariposa, produce las hormonas tiroideas que regulan el metabolismo de todo nuestro organismo, y que influencian por lo tanto, por ejemplo, en el control de nuestra temperatura y de la frecuencia cardíaca. Las causas principales de hipertiroidismo son la enfermedad de Graves en la que se producen anticuerpos contra el propio tiroides, el tiroides multinodular en el que hay nódulos que funcionan en exceso, y la tiroiditis, inflamación del tiroides de causa poco conocida.
Los síntomas más usuales son la afectación de la frecuencia cardíaca, la temperatura en forma de fiebre, nerviosismo y sudoración, piel seca y pérdida de peso no explicable.
Puede afectar a todas las edades, pero especialmente a mujeres entre la adolescencia y la menopausia.
El hipertiroidismo se detecta con la determinación en sangre de las hormonas tiroideas, y de las hormonas hipofisarias encargadas de su regulación.
El tratamiento está dirigido a disminuir la acción de las hormonas tiroideas que se encuentran en exceso. Se utilizan fármacos que antagonizan con las hormonas, usualmente por vía oral. También están indicados fármacos para moderar la frecuencia cardíaca. En algunos casos se administra yodo radiactivo para conseguir una inactivación parcial y controlada de las células del tiroides productoras de las hormonas.
La prueba más habitual es la analítica sanguínea. Otras exploraciones adicionales son la gammagrafía de tiroides y la ecografía de tiroides.
Para el normal funcionamiento del tiroides se recomienda el consumo moderado de sal yodada, porque el yodo es un componente fundamental de las hormonas tiroideas.
La leucemia aguda comprende un conjunto de neoplasias del sistema hematopoyético caracterizado por la proliferación y acumulación importante de células inmaduras en la médula ósea en primera instancia y después en la sangre con gran heterogeneidad clínica y biológica.
Las leucemias agudas son proliferaciones clonales (célula tumoral que deriva de una única célula inicial y que acumula varias mutaciones genéticas que acabarán desarrollando la enfermedad) de células madre sanguíneas alteradas. En condiciones normales, las células madre multipotentes dan lugar a células progenitoras de las células sanguíneas, mediante un proceso de diferenciación y proliferación celular mediado por mecanismos de la propia célula y por los tejidos que lo rodean. Las células sanguíneas en condiciones normales migran a la sangre y a los tejidos, siendo indispensables para el correcto funcionamiento del organismo.
En las leucemias agudas, la acumulación de varias alteraciones genéticas y moleculares da lugar a la progresiva acumulación de estas células que sustituyen a las células sanguíneas normales, es el llamado "hiato leucémico", las células progenitoras (blastos) no maduran y se acumulan en la médula ósea y la sangre periférica. La sintomatología puede ser muy leve e inespecífica al principio y deriva de la falta de células sanguíneas principalmente y a veces, de la infiltración de tejidos. Se trata de enfermedades muy graves que requieren tratamientos quimioterápicos para su control y a menudo, un trasplante de progenitores de médula ósea.
En muchos casos no hay síntomas importantes al principio. Estos derivan fundamentalmente de la falta de células sanguíneas y pueden ser cansancio, sangrados, infecciones y más raramente falta de apetito, dolores óseos, dificultad respiratoria o síntomas neurológicos. En la exploración física podemos encontrar palidez, hematomas, sangrado mucoso, febrícula, infiltración de encías u otros órganos (piel, bazo, hígado, etc.).
La media de edad para las leucemias agudas en general es de 67 años, pero puede afectar a personas de cualquier edad. La leucemia aguda es la neoplasia más frecuente de la edad pediátrica, siendo más habitual la estirpe linfoide. En la población adulta es más frecuente la estirpe mieloide.
El diagnóstico de sospecha lo realizaremos a partir de un conjunto de aspectos que incluyen la historia clínica, la exploración física y el hemograma. La confirmación diagnóstica la obtendremos mediante la punción de la médula ósea, que nos permitirá estudiar las células neoplásicas (blastos) por microscopia óptica, la citometría de flujo multiparamétrica, los estudios de citogenética y de biología molecular.
Está basado en la quimioterapia. Actualmente hay en desarrollo nuevos fármacos como la inmunoterapia o tratamientos dirigidos contra alteraciones biológicas específicas (terapia individualizada). Si no está contraindicado, puede ser necesario un trasplante de progenitores hematopoyéticos una vez alcanzada la respuesta. Las estrategias terapéuticas se adaptan por una parte a la situación del paciente (edad, enfermedades concomitantes, etc.) y por la otra, a las características biológicas de la enfermedad.
Son el hemograma y la punción de médula ósea.
Desgraciadamente no disponemos de ninguna herramienta para prevenir el desarrollo de las leucemias agudas. No se conocen exactamente los mecanismos que provocan que una persona desarrolle esta enfermedad. Se han descrito algunos factores que pueden estar relacionados, como los tratamientos quimioterápicos o de radioterapia previos o la exposición a determinados tóxicos. Se ha observado también una predisposición en algunas enfermedades congénitas y casos con asociación familiar.
La forma más frecuente es la leucemia mieloide crónica y nos referiremos a ella exclusivamente. Es una neoplasia que tiene su origen en la célula inmadura pluripotencial de la sangre (célula madre) que da lugar a la serie roja (glóbulos rojos), a las plaquetas y a la serie blanca (glóbulos blancos).
Se caracteriza por una proliferación celular de la serie blanca con una alteración citogenética característica que consiste en la aparición de un cromosoma anómalo denominado cromosoma Filadelfia. El cromosoma Filadelfia también se detecta en otros procesos, como la leucemia aguda linfoblástica, y es necesario realizar la diferenciación diagnóstica. La leucemia mieloide crónica puede tener también trastornos de la serie roja y de las plaquetas, y se caracteriza por su cronicidad. Esta enfermedad sirve para ilustrar la revolución que ha habido en los últimos años con las terapias dirigidas en las neoplasias hematológicas.
No son muy específicos: se aprecia usualmente cansancio, anemia, falta de apetito.
Esta enfermedad tiene una incidencia baja (1-1,5/100.000 hab./año) y una mortalidad también baja (supervivencia de más del 90% al cabo de 5 años). Afecta sobre todo a personas de mediana edad (40-50 años), aunque puede afectar a cualquier edad.
En la exploración física se detecta muchas veces un crecimiento del bazo. La analítica de sangre muestra un aumento muy importante de las células blancas, y se debe hacer un aspirado de médula ósea para su confirmación. Se llevan a cabo más estudios de genética y biología molecular.
El tratamiento más utilizado es el uso de los inhibidores de la tirosina quinasa. Se trata de un tratamiento vía oral, crónico y relativamente bien tolerado, entre ellos el Imatinib: es el primer fármaco que se describió, y el más utilizado. Tiene como efectos secundarios hiperpigmentación submalar (problemas estéticos), náuseas y vómitos, que suelen ser leves.
Dado que hay resistencias a este fármaco, se tienen que desarrollar nuevos fármacos que frenen otras vías de proliferación de las células afectadas.
Exploración física, analítica de sangre, punción de médula ósea.
La hernia hiatal se da cuando la parte superior del estómago pasa de estar en el abdomen para alojarse en el tórax por encima del músculo diafragma.
Eso quiere decir que el contenido ácido del estómago puede llegar fácilmente al esófago, produciendo una irritación química del mismo conocida como esofagitis.
Esta afección afecta aproximadamente a un 20% de la población aunque saber cuántas personas la sufren es difícil porque algunos afectados no presentan síntomas pero, aquellas personas que sí los presentan suelen sufrir acidez, molestias en el abdomen, problemas para tragar, mal aliento o tos seca.
No se sabe bien por qué se produce la hernia de hiato.
El diafragma es el músculo que separa el tórax del abdomen. El hiato diafragmático es una parte de las estructuras anatómicas que hacen que se mantengan en su posición el esófago (intratorácico) y el estómago (intraabdominal). Si se desplaza el estómago hacia el tórax, el contenido gástrico, que es muy ácido, puede pasar fácilmente al esófago. La existencia de una hernia de hiato es una de las causas de reflujo gastroesofágico, pero no la única.
Cuando hay una hernia de hiato puede producirse reflujo gastroesofágico, y como consecuencia, una irritación química de los ácidos del estómago sobre el esófago. Esto produce una inflamación, la esofagitis, que es muy dolorosa.
Este dolor se sitúa cerca del corazón por lo que se debe diferenciar del dolor producido por la angina de pecho o la pericarditis.
La hernia de hiato puede ser también asintomática
La hernia hiatal es muy frecuente y puede llegar a afectar al 20% de la población en un momento u otro de la vida, también puede ser un hallazgo radiográfico incidental en > 40% de la población asintomática. La incidencia aumenta con la edad y es más frecuente en mayores de 50 años.
El diagnóstico de hernia hiatal está basado en la demostración de la posición anómala del estómago y casi siempre de reflujo gastroesofágico.
Esofagograma:
Se pueden obtener imágenes radiológicas del esófago y del estómago y también del proceso de deglución, así como imágenes del reflujo. Es necesario tomar una sustancia opaca a los rayos X con el fin de visualizar las estructuras mencionadas.
Endoscopia digestiva:
Se introduce un tubo flexible por la boca que incorpora una cámara para visualizar el esófago y el estómago. Esto permite observar la posición del esófago y del estómago, y ver el grado de inflamación presente.
Manometría digestiva:
Con esta prueba se introduce por la nariz una sonda que permite estudiar los cambios de presión del esófago durante la deglución y detectar anomalías en su funcionamiento.
pHmetría de 24 horas:
Es la monitorización del ácido, con una sonda que se introduce por la nariz y que evalúa la cantidad de ácido que refluye del estómago al esófago durante 24 horas.
Se prescribe tratamiento de la hernia de hiato si existe reflujo gastroesofágico severo, o si la compresión es excesiva (estrangulamiento) en la parte del estómago que está fuera de lugar.
El tratamiento médico de la hernia hiatal se hace con medidas higiénico-dietéticas, como elevar la cabecera de la cama, no comer alimentos copiosos, cenas ligeras y fármacos que contrarresten o disminuyan la acidez del estómago.
En caso de que el paciente no responda al tratamiento médico, se puede efectuar una corrección quirúrgica de la hernia hiatal con el fin de colocar todo el estómago en posición intraabdominal.
La cirugía se puede llevar a cabo con técnica laparoscópica.
La pericarditis es una inflamación del pericardio, membrana que reviste el corazón. La inflamación del pericardio se puede producir por muchas causas diferentes:infección (vírica, bacteriana, por hongos o parásitos) o por múltiples causas no infecciosas.
El pericardio facilita la contracción del corazón, y en condiciones normales puede contener en su interior una pequeña cantidad de líquido. Puesto que el pericardio es una doble membrana susceptible de llenarse de líquido en caso de inflamación, puede producir roce durante las contracciones del corazón.
La contractibilitdad y la función del corazón generalmente no están comprometidas por efecto de la pericarditis. Aparte de las causas infecciosas, la pericarditis es una manifestación secundaria de un infarto de miocardio, de insuficiencia renal, de neoplasia o de hipotiroidismo. También las enfermedades autoimmunitárias, como el lupus o la esclerodermia, pueden producir pericarditis.
El síntoma más importante es el dolor torácico que hay que distinguir de la angina de pecho o del producido por la hernia de hiatus.
Afecta a todos los grupos de edad y a los pacientes más jóvenes (menos de 40 años), usualmente por causa vírica.
Se puede hacer por auscultación (se puede detectar un ruido de roce al contraerse el corazón), por electrocardiograma (alteraciones específicas del mismo) o por ecocardiograma.
El tratamiento va en consonancia con la causa de la misma. En el caso de la pericarditis vírica, el tratamiento acostumbra a ser antiinflamatorio, usualmente con muy buena resolución.
Auscultación cardíaca, electrocardiograma, ecocardiograma
No se puede hacer una prevención específica, porque la pericarditis depende de una infección no controlable o de otra enfermedad de la cual la pericarditis es una manifestación secundaria.
La angina de pecho se caracteritza por un dolor opresivo fuerte en el pecho que se irradia al cuello y al brazo izquierdo, es una manifestación de falta de oxígeno en el corazón. Usualmente se debe a una afectación de las arterias coronárias que son las arterias encargadas de llevar el oxigeno al tejido cardíaco.
La angina de pecho revela lesión de las arteries coronárias. Esta lesión se produce usualmente por arterioesclerosis de las arterias coronárias. Los factores de riesgo que pueden desarrollar arterioesclerosis en este territorio arterial, son el tabaco, la dislipémia sanguínea, la diabetis, y factores genéticos todavía poco conocidos. Una denominación más genérica de este trastorno, que comprende también el infarto de miocardio, es el de la cardiopatia isquémica.
El dolor intenso de aparición brusca y que se intensifica en el curso de minutos en el pecho, es característico. Se acompaña de sudoración, náuseas, vómitos y se puede irradiar por todo el pecho, al brazo izquierdo, y al cuello y parte inferior de la cara. Hay que diferenciar la angina de pecho del dolor que puede producir una pericarditis (inflamación de la membrana que rodea el corazón), de la hernia de hiato y de dolores de origen osteomuscular. También se puede confundir con una indigestión.
Afecta a todos los grupos de edad en la vida adulta. En la infancia es excepcional. Hay una correlación con la edad (aumenta el riesgo al aumentar la edad), y hay una ligera predominancia para el sexo masculino.
Se basa en la observación clínica, en el electrocardiograma, y en la determinación de diferentes parámetros sanguíneos que revelan afectación de la musculatura cardíaca. El diagnóstico se puede hacer en el curso de una crisis de dolor, o bien con una prueba de esfuerzo para evidenciarla, siempre bajo estricto control médico. La prueba diagnóstica definitiva es el cateterismo cardíaco, que revela las zonas de obstrucción y permite en muchas ocasiones resolver la obstrucción durante la misma prueba.
Son el electrocardiograma, el ecocardiograma, la resonancia nuclear magnética del corazón, y también el cateterismo cardíaco que tiene una finalidad diagnóstica y terapéutica por qué permite mejorar la obstrucción de las arteries coronarias.
Va dirigido a suprimir los factores de riesgo, sobre todo el tabaco, y a favorecer el riego sanguíneo del corazón, con el uso de diferentes sustancias vasodilatadoras. La educación sanitaria es fundamental en el caso de sufrir una angina de pecho, para evitar los factores desencadenantes (ejercicio brusco e intenso sin calentamiento previo) y los factores de riesgo (tabaco y alteración de las grasas sanguíneas). Los fármacos vasodilatadores coronarios son numerosos y de familias farmacológicas diferentes. Todos tienen en común que mejoran el flujo sanguíneo coronario. El control de la hipertensión arterial, es fundamental para reducir el trabajo cardíaco y la sobrecarga de todos los territorios vasculares. El cateterismo cardíaco, consiste en la introducción por una arteria de la pierna o brazo, de un catéter que permite llegar al corazón y detectar con el uso de un contraste la obstrucción coronaria. Y permite a la vez solucionar la obstrucción por medio de un dilatador o con la colocación de un stent (pieza artificial que permite mantener abierto el paso de la sangre por la arteria coronaria). La cirugía cardíaca permite la reconstrucción coronaría, con el uso de arterias artificiales o con el uso de venas del propio paciente, que se pueden extraer de otros territorios, como por ejemplo las piernas. Tiene la ventaja de que la reconstrucción es más perfecta y el inconveniente que supone una cirugía abierta con el uso de circulación extracorpória.
El tabaco es un gran factor de riesgo para desarrollar la angina de pecho. Hace falta su exclusión absoluta.
También es importante el control de las grasas de la sangre, una dieta sana y el ejercicio leve o moderado regular y continuado en el tiempo, de una manera periódica. Un aspecto adicional importante, en el caso de sufrir angina de pecho, es la información en relación a poder hacer una vida normal, durante muchos años, con el seguimiento estricto de la medicación y de los controles pertinentes. Muchas personas han tenido longevidad con pocos problemas después de haber tenido una angina de pecho, con un control estricto de la enfermedad.
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