Somos la suma de cuatro hospitales: el General, el Infantil, el de la Mujer y el de Traumatología, Rehabilitación y Quemados. Estamos ubicados en el Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus, un parque sanitario de referencia internacional donde la asistencia es una rama imprescindible.
El paciente es el centro y el eje de nuestro sistema. Somos profesionales comprometidos con una asistencia de calidad y nuestra estructura organizativa rompe las fronteras tradicionales entre los servicios y los colectivos profesionales, con un modelo exclusivo de áreas de conocimiento.
¿Quieres saber cómo será tu estancia en el Hospital Universitario Vall d'Hebron? Aquí encontrarás toda la información.
La apuesta por la innovación nos permite estar en vanguardia de la medicina, proporcionando una asistencia de primer nivel y adaptada a las necesidades cambiantes de cada paciente.
Prof. Mikko Seppänen, Chief Physician, Specialist in Internal Medicine and Infectious Diseases, Adjunct Professor HUS Helsinki University Hospital, Children and Adolescents, Rare Disease Center- and Inflammation Center, Adult Immunodeficiency Unit- Majakka, Helsinki
"Finnish PIDDs- unexpected autoinflammation in unexpected places"
Finns, a genetically-isolated population do to historical bottleneck events, carry relatively little genomic variation and enrichment of autosomal recessive “Finnish Disease Heritage” (FDH) genes. Some FDH PIDDs display features of inflammasome-mediated autoinflammation, potentially offering new therapeutic targets. Within CVID phenotype - also enriched in Finns - AD NFKB1 mutations cause autoinflammatory features that suggest long sought immunopathogenetic mechanisms of more common inflammatory diseases. A novel noncanonical inflammasomopathy “C/EBPε-associated autoinflammation and immune impairment of neutrophils” (CAIN) raises further interesting questionsFinns, a genetically-isolated population do to historical bottleneck events, carry relatively little genomic variation and enrichment of autosomal recessive “Finnish Disease Heritage” (FDH) genes. Some FDH PIDDs display features of inflammasome-mediated autoinflammation, potentially offering new therapeutic targets. Within CVID phenotype - also enriched in Finns - AD NFKB1 mutations cause autoinflammatory features that suggest long sought immunopathogenetic mechanisms of more common inflammatory diseases. A novel noncanonical inflammasomopathy “C/EBPε-associated autoinflammation and immune impairment of neutrophils” (CAIN) raises further interesting questions.
Host: Infection in Immunocompromised Pediatric Patients psoler@vhebron.net
Cartell
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