Somos la suma de cuatro hospitales: el General, el Infantil, el de la Mujer y el de Traumatología, Rehabilitación y Quemados. Estamos ubicados en el Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus, un parque sanitario de referencia internacional donde la asistencia es una rama imprescindible.
El paciente es el centro y el eje de nuestro sistema. Somos profesionales comprometidos con una asistencia de calidad y nuestra estructura organizativa rompe las fronteras tradicionales entre los servicios y los colectivos profesionales, con un modelo exclusivo de áreas de conocimiento.
¿Quieres saber cómo será tu estancia en el Hospital Universitario Vall d'Hebron? Aquí encontrarás toda la información.
La apuesta por la innovación nos permite estar en vanguardia de la medicina, proporcionando una asistencia de primer nivel y adaptada a las necesidades cambiantes de cada paciente.
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que afecta las motoneuronas del cerebro y la médula espinal, provocando parálisis progresiva de los músculos, incluido el diafragma. Los síntomas iniciales pueden ser debilidad muscular, dificultad para hablar o tragar, y la enfermedad conduce a insuficiencia respiratoria que determina la supervivencia. El diagnóstico es clínico y de exclusión, y el tratamiento actual se centra en el manejo sintomático y soporte vital en unidades multidisciplinarias.
La ELA es una enfermedad neurodegenerativa producida por la muerte de las neuronas motoras del cerebro y de la médula espinal.
Hay dos variedades de neuronas motoras: superiores e inferiores. Las primeras se encuentran en la corteza motora y establecen conexiones con las neuronas motoras inferiores localizadas en tronco del encéfalo y médula espinal encargadas de inervar los músculos. Cuando las neuronas motoras superiores mueren aparecen espasticidad, debilidad e hiperreflexia.
Cuando lo hacen las neuronas motoras inferiores aparecen fasciculaciones, debilidad y atrofia muscular. Otras poblaciones neuronales también pueden afectarse, tales como los circuitos temporales y circuitos frontales conductuales-ejecutivos
Epidemiológicamente, la ELA tiene una incidencia de 1,5-2 nuevos casos por año por cada 100.000 habitantes (se diagnostican 3 nuevos casos por día en España). El número total de casos, es decir su prevalencia, es de 3-5 por 100.000). Según estos datos, el número total de pacientes con ELA en España es aproximadamente de unos 4.000 casos. Por este motivo se la incluye en el grupo de enfermedades raras o minoritarias.
El 90% de los casos de ELA son esporádicos (sin antecedentes familiares). Alrededor del 10% de los casos de ELA son familiares, generalmente hereditarios como rasgos dominantes. La incorporación de las nuevas técnicas de Genética Molecular en el ámbito de la Investigación ha permitido identificar a más de 25 genes implicados.
Como consecuencia de la disminución continua de neuronas motoras aparecen los primeros síntomas de la enfermedad. Éstos acostumbran a depender de la localización de las neuronas motoras en proceso de degeneración más avanzado. En la mayoría de pacientes (70%) el primer síntoma consiste en una pérdida de fuerza con atrofia muscular en la mano o bien torpeza durante la marcha con caídas frecuentes. Aproximadamente en el 25% de los pacientes, el síntoma inicial consiste en problemas en el habla o dificultad para tragar, lo que indica que la población de neuronas motoras bulbares en proceso degenerativo es la más intensa. También hay otras posibilidades de presentación clínica de esta enfermedad, aunque mucho menos frecuentes: insuficiencia respiratoria, pérdida de peso o astenia de causa inexplicada, calambres y fasciculaciones en ausencia de debilidad muscular, espasticidad en piernas, labilidad emocional o deterioro cognitivo.
En fases avanzadas de la enfermedad pueden paralizarse también los músculos oculares. En las etapas finales de la enfermedad, la parálisis de los músculos respiratorios conduce a insuficiencia respiratoria que suele ser la causa de fallecimiento.
La enfermedad afecta, especialmente, a personas de edades comprendidas entre los 40 y 70 años. La incidencia es algo mayor en los hombres (3,0 H versus 2,2 M por 100.000) en las formas esporádicas. La edad de aparición de los primeros síntomas alcanza su valor más alto (pico) en la franja comprendida entre los 58-63 años en los casos esporádicos y entre 47-52 años en las formas familiares. La incidencia disminuye marcadamente después de la edad de 80 años. El riesgo de padecer ELA es de 1:400 para mujeres y de 1:350 en los hombres.
La heterogeneidad en la forma de manisfestarse la ELA es una de las dos razones del retraso en la sospecha diagnóstica de la enfermedad, que puede alcanzar hasta 15 meses. La otra es que no disponemos de ningún test ni tampoco de biomarcadores que confirmen objetivamente el diagnóstico en las etapas iniciales de la enfermedad. El diagnóstico de ELA es un diagnóstico de exclusión, fundamentado en criterios clínicos y en la realización de pruebas (RM, análisis clínicos, test genéticos, EMG, EMTC, estudio neuropsicológico, técnicas de Medicina Nuclear, y otras) para descartar otras enfermedades con hallazgos clínicos parecidos. En la mayoría de Unidades especializadas en ELA, se utilizan como criterios diagnósticos de la enfermedad los de El Escorial revisados y los de Awaji-shima.
En la actualidad no disponemos de ningún medicamento capaz de curar o parar la enfermedad. Riluzole y Edaravone son los únicos medicamentos aprobados para el tratamiento de la ELA, aunque el efecto sobre la supervivencia es moderado (meses).
Las asociaciones europea (EFNS) y americana (ANA) de Neurología recomiendan que la atención de los pacientes con ELA sea en centros especializados, a ser posible en Unidades Multidisciplinarias, que permitan anticiparse a las complicaciones. Estas Unidades deben ofrecer soluciones para controlar los síntomas, incluidos el uso de alimentación a través de sonda de gastrostomía, control de secreciones salivales, dispositivos para ayudar a la tos (cough-assist), respiradores para recibir ventilación mecánica, tecnología para mejorar la capacidad de movilizarse y facilitar la comunicación en aquellos pacientes que perdieron la capacidad del habla.
Estas Unidades Multidisciplinares son los centros preferidos por los promotores de ensayos de nuevos medicamentos.
La realidad es que actualmente no existe ningún tratamiento efectivo, aun así pacientes y familiares buscan desesperadamente en internet fármacos milagrosos capaces de curar su enfermedad. Con el objetivo de proteger a estos pacientes de la numerosa oferta publicitada nace ALSUNTANGLED, un grupo constituido por 80 expertos mundiales en ELA. Su misión es revisar la veracidad y seguridad de aquellos tratamientos alternativos ofertados por internet y que no han seguido los procedimientos regulatorios sanitarios. Publica sus resultados en la revista oficial de la enfermedad y en su página web.
Técnicas de diagnóstico por imagen (RM, TC, PET), Electrofisiología (EMG, EMTC, PESS), Laboratorio de análisis (hematología, bioquímica, anticuerpos, hormonas, enzimas, serologías, anticuerpos, genética), pruebas funcionales respiratorias, gasometría, pulsioximetría, pulsioximetría nocturna, capnografía, BMI, calorimetría, punción lumbar, escala funcional para la enfermedad (ALS-FRS-R). Excepcionalmente, puede ser necesaria una biopsia muscular. Es aconsejable realizar un ingreso para agilizar todas las pruebas y ofrecer un informe al alta detallando categoría de diagnóstico de ELA y grado de repercusión funcional (ALS-FRS-R).
Aunque se han propuesto múltiples factores de riesgo ambientales (geográficos, profesionales, hábitos alimenticios, proximidad a centrales eléctricas, contacto con pesticidas u otros productos neurotóxicos) no existe consenso sobre medidas preventivas a tomar.
En las formas familiares es posible ofrecer consejo genético a los miembros con deseo de descendencia.
Durante la historia natural de la enfermedad suelen aparecen complicaciones que deben prevenirse y tratarse. Entre las más importantes destacan desnutrición, insuficiencia respiratoria, sialorrea, espasticidad, dolor, pérdida de autonomía para desplazarse y para comunicarse, depresión, ansiedad, trastornos del sueño, úlceras por decúbito, déficits cognitivos y sobrecarga de los cuidadores.
El síndrome de fatiga crónica o encefalomielitis miálgica es una enfermedad caracterizada por una fatiga intensa y persistente que no mejora con el descanso. Puede afectar a los sistemas neurológico, inmunitario y metabólico, y limitar la vida diaria. Los síntomas más frecuentes incluyen cansancio extremo, dolor muscular, problemas de concentración y trastornos del sueño. El tratamiento se orienta a aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida.
Aunque no se conoce todavía la causa del síndrome de fatiga crónica, se está investigando activamente. Se cree que esta enfermedad puede ser provocada por una combinación de factores físicos y psicológicos, entre los que están las infecciones virales o bacterianas, vivencias negativas o traumáticas recientes, estrés mental, depresión o deficiencias nutricionales. Es importante estudiar la sintomatología acompañante: dolor, trastornos del sueño, cefalea, sintomatología cognitiva, neurológica, neurovegetativa e inmunológica con el fin de poder hacer un buen diagnóstico.
El síntoma más característico es el cansancio y fatiga intensa que no desaparece con el descanso y que limita las actividades diarias. La fatiga tiene que durar más de seis meses para que el diagnóstico quede confirmado.
Otros síntomas comunes son:
Afecta a gente joven, de entre veinte y cuarenta años, sobre todo mujeres. A pesar de no disponer de estudios de prevalencia en nuestra población, en otros países afecta entre el 0,07% y el 0,3% de las personas.
Para el diagnóstico es de utilidad la realización de una analítica general y de pruebas de imagen para efectuar el diagnóstico diferencial con otras causas de la fatiga persistente. Las pruebas básicas de imagen son una radiografía de tórax y una ecografía abdominal. Se requiere una valoración psicopatológica previa al diagnóstico definitivo para:
De todos modos, en el SFC, igual que en muchas enfermedades inmunoinflamatorias, no hay una prueba diagnóstica en concreto, sino que se diagnostica porque cumple los criterios diagnósticos de Fukuda.
Criterios mayores (tienen que estar los dos presentes):
Fatiga crónica persistente (6 meses mínimo) o recurrente, inexplicada, que se presenta de nuevo o con inicio definido y que no es resultado de esfuerzos recientes. No mejora claramente con el descanso. Ocasiona una reducción considerable de los niveles previos de actividad ocupacional, educacional, social o personal. Exclusión de otras enfermedades que puedan cursar con fatiga prolongada.
Criterios menores (de forma concurrente, tienen que estar presentes 4 o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes o recurrentes durante 6 meses o más y posteriores a la presentación de la fatiga):
No existe todavía un tratamiento capaz de curar el síndrome de fatiga crónica, pero sí se pueden mejorar sus síntomas:
El diagnóstico del Síndrome de Fatiga Crónica, SFC, es exclusivamente clínico, pero es de utilidad la realización de una analítica general y de pruebas de imagen para efectuar el diagnóstico diferencial con otras causas de la fatiga persistente.
La analítica general es recomendable que incluya:
Las enfermedades minoritarias son las que afectan entre un 6% y un 10% de la población. Se calcula que en el mundo hay más de 7.000 enfermedades diferentes. La mayoría de ellas tienen una base genética, son enfermedades crónicas que afectan varios órganos y sistemas de nuestro cuerpo y pueden afectar a las habilidades físicas, mentales o sociales.
El diagnóstico puede ser difícil y los tratamientos son, en muchos casos, con medicamentos huérfanos, el acceso a los cuales es restringido.
La complejidad de la mayoría de enfermedades minoritarias hace que requieran una atención multidisciplinaria con profesionales expertos de diferentes especialidades médicas, una gestión personalizada en el ámbito de enfermería, apoyo psicológico y también de trabajo social, entre otros.
En Vall d'Hebron hay más de 200 profesionales especialistas dedicados a la atención de más de 40.000 pacientes con enfermedades minoritarias. Somos uno de los hospitales del Estado español que trata más patologías y uno de los hospitales líderes de Europa en este campo. En 2025, formamos parte de 20 redes europeas de referencia en enfermedades minoritarias (ERN), de 43 centros de referencia españoles (CSUR) y de las 12 redes de experiencia clínica del Departamento de Salud (XUEC). Esto convierte este hospital en un centro altamente especializado para atender este tipo de enfermedades ante todo el proceso de vida, desde el nacimiento hasta la edad adulta del paciente, a través de un sistema en red que permite compartir recursos y conocimientos con otros hospitales y centros del territorio.
Los profesionales de las diferentes unidades y centros tienen como objetivo mejorar el acceso de los pacientes a un diagnóstico, una información y una atención individualizada así como apoyar en la investigación intermediando:
La Comisión de Enfermedades minoritarias tiene como objetivos: establecer en el hospital un marco común de actuación de la atención a las MM, identificar y alinear las diferentes iniciativas (asistenciales, formativas y de investigación), desplegar las líneas de actuación priorizadas, monitorizar y evaluar los resultados de la atención a las MM, para proponer e implementar actuaciones de mejora.
La concentración de pacientes con enfermedades minoritarias permite aumentar el conocimiento y favorece la investigación. Nuestro instituto de Investigación (VHIR) es líder tanto en investigación básica como clínica. Más de 14 grupos de investigación básica es dedicando al estudio de enfermedades minoritarias para favorecer el diagnóstico y encontrar nuevas aproximaciones terapéuticas. Somos el centro del territorio español con el número más grande de ensayos clínicos en medicamentos huérfanos, incluyendo terapias génicas y disponemos de una unidad referente en el desarrollo de terapias avanzadas.
Para más información, podéis contactar con el equipo de enfermedades minoritarias a través de la siguiente dirección de correo electrónico: minoritaries@vallhebron.cat
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente en todo el mundo. Descrita por primera vez en 1906, durante muchos años fue conocida como demencia senil; hoy en día sabemos que la mayoría de los casos de demencia senil son EA. Según datos de la OMS afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo y se prevé que se triplique en el 2050. Es la principal causa de discapacidad en personas mayores y la segunda causa específica de muerte en España.
En determinadas zonas del cerebro de estas personas se produce de forma progresiva en el transcurso de varios años el depósito de dos proteínas (la beta amiloide y la tau) que acaban lesionando y destruyendo neuronas, lo que conduce a una pérdida progresiva de las funciones cerebrales superiores o cognitivas: pérdida de memoria, del lenguaje (afasia), de la capacidad de poder realizar actos motores aprendidos (apraxia), de poder reconocer los diferentes estímulos sensoriales (agnosia), del razonamiento y juicio, y cambios en el humor, conducta y personalidad . Si bien desconocemos la etiología de la enfermedad si conocemos muchos de los factores que favorecen su aparición.
La EAl no es una entidad única. Los signos y los síntomas son particulares de cada persona y cada paciente tiene unas características diferenciales en el desarrollo de la demencia.
La mayoría de los pacientes (un 85% de los casos) presenta la forma típica (amnésica o hipocámpica) y siguen un patrón evolutivo en el que como primer síntoma presentan una pérdida progresiva de la memoria episódica para hechos recientes y dificultad para incorporar nueva información, lo que conlleva una pérdida de la capacidad de adaptación a cualquier situación nueva. Apraxia constructiva discreta. Pérdida en la fluidez del lenguaje con comprensión normal. Depresión, ansiedad o apatía (lo más frecuente) precoz y persistente, con acusada pérdida de la iniciativa, motivación e interés, y con indiferencia y pasividad.
En la fase intermedia de la enfermedad presentan pérdida de la memoria remota. Desorientación temporoespacial. A la apraxia constructiva se añade la ideomotriz y la ideatoria. El lenguaje sigue empeorando y a la pérdida de fluidez y anomia se añade dificultad para la comprensión. Aparece agnosia visual y del esquema corporal (somatoagnosia). En esta fase intermedia es cuando son más evidentes los trastornos del sueño y los psiquiátricos con agitación nocturna, estados de inquietud, delirios (interpretaciones erróneas de la realidad: celotipias, confundir escenas TV con realidad) y alucinaciones (falsas percepciones sensoriales: oir voces, ver insectos).
En la fase avanzada de la enfermedad los pacientes presentan una agnosia muy severa, mutismo o casi, pérdida del control de los esfínteres, alteraciones motoras con rigidez generalizada y una postura en flexión del cuerpo. Aproximadamente un 10% presentan crisis epilépticas. Todos los pacientes presentan una pérdida de peso evidente en esta fase final.
En un 15% de los pacientes con E.A. la memoria puede estar relativamente conservada hasta etapas avanzadas, son las formas o variantes atípicas (sin pérdida de memoria en las fases iniciales), que se pueden presentar de tres formas: con alteraciones conductuales y de la personalidad, con alteraciones visuoespaciales, o con alteración del lenguaje como la manifestación más precoz y predominante de la enfermedad. Con la evolución, también aparecen las otras manifestaciones descritas en la forma típica de la enfermedad. Estas formas atípicas de EA son más frecuentes en los casos de inicio a edades más precoces.
Las repercusiones en las actividades de la vida diaria (AVD) se ven afectadas progresivamente: primero hay una disminución de las actividades laborales y sociales (actividades avanzadas de la vida diaria); después hay una alteración de las instrumentales (manejos de objetos domésticos, dinero, cocina, cuidado del hogar); y en la fase avanzada hay afectación de las actividades básicas de la vida diaria (higiene, vestido, alimentación, control de esfínteres). El paciente acaba evolucionando a un estado vegetativo y fallece por enfermedad intercurrente: t1/2 de evolución entre diagnóstico y fallecimiento » 5-10 a.
La prevalencia y la incidencia de la enfermedad se incrementa a partir de los 65 años; así, afecta al 5% de la población mayor de 60 años, al 20% de los de más de 80 y al 30% de los mayores de 90. En España unas 800.000 personas la padecen. Pero este número es mucho mayor debido a que los síntomas iniciales son a veces difíciles de distinguir de los que aparecen con el envejecimiento. Por ello es una enfermedad infradiagnosticada; considerándose que alrededor de 1 de cada 3 personas con EA no está diagnosticada.
Sólo menos de un 5% de todos los casos de EA son hereditarios, es lo que se conoce como EA familiar o hereditaria, estos casos se heredan de forma autosómica dominante y el cuadro clínico es de comienzo más precoz (antes de los 65 años) y tienen una evolución más rápida.
El 95% restante (EA esporádica) presentarían la combinación de factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad junto con alteraciones genéticas de susceptibilidad para su aparición.
Aparte de los factores genéticos, otros factores de riesgo para desarrollar la enfermedad son: el envejecimiento; el género (a partir de los 65 años es más frecuente en mujeres); los factores de riesgo vascular como la HTA, diabetes mellitus o la obesidad; el estilo de vida (tabaco, alcohol, inactividad física, la baja actividad intelectual, la poca interacción social); los antecedentes de traumatismos craneales; los trastornos crónicos del sueño. Las personas con síndrome de Down (trisomia 21) disponen de una copia extra del gen que codifica la proteína precursora de la amiloide (PPA) y ello hace que sean más vulnerables a la EA a edades más tempranas de la vida. Los problemas cónicos del sueño incrementan el riesgo de EA. El sueño interrumpido aumenta los niveles de proteína B-amiloide y proteína tau.
Ya que las alteraciones patológicas (depósito de amiloide después de tau) en el cerebro se inician 15-20 años antes de que aparezcan los síntomas, en la actualidad se consideran 3 etapas de la enfermedad:
Enfermedad de Alzheimer preclínica o presintomática (personas que tienen los biomarcadores (+) en ausencia de sintomatología: cognitivamente normales
Aunque no disponemos en la actualidad de un tratamiento curativo para la enfermedad si existen tratamientos que, al menos por un tiempo, consiguen detener o ralentizar su progresión, mejorando asi la calidad de vida de estas personas. Estos fármacos son: los anticolinesterásicos de acción central (rivastigmina, donepezilo, galantamina) que actúan facilitan la neurotransmisión colinérgica y están autorizados para el tratamiento sintomático de la EA ligera o moderada, y la memantina que es un antagonista no competititvo del receptor glutamatérgico NMDA, que actua disminuyendo los niveles de glutamato (una excitotoxina que origina la muerte neuronal cuando se libera de forma crónica y excesiva) y está autorizado en las fase intermedias y avanzadas.
Además de estos tratamientos es muy importante el adecuado manejo de los factores relacionados con el estilo de vida como: corrección de la pérdida de la audición, supresión del tabaquismo y enolismo, buen control de la tensión arterial y la diabetes mellitus, dieta equilibrada, evitar la obesidad , realizar actividad física de forma regular, mantener y fomentar el contacto social. Junto con lo anterior la terapia de estimulación cognitiva es útil en gran parte de la evolución de la enfermedad
En la actualidad, en todo el mundo hay más de 400 estudios clínicos valorando la eficacia y seguridad de diferentes tratamientos en pacientes con EA.
Estrategias de prevención conocidas son aquellas que actuan sobre los factores de riesgo de la enfermedad: hábitos de vida saludable, control de los factores de riesgo vascular (HTA, diabetes mellitus, ...), mayor nivel educativo, cambios en el estilo de vida (fundamentalmente aumentar la actividad física), abandono de hábitos tóxicos (tabaquismo, enolismo). Con la cumplimentación de todo lo anterior se puede reducir hasta un 35-40% de los casos de EA o al menos retrasar su inicio.
La educación y la actividad mental favorecen la conectividad cerebral y aumentan la “reserva funcional cerebral”, por ello es muy importante el mantenerse activos mentalmente.
La Unidad de Demencias del servicio de Neurología es la responsable del diagnóstico y manejo de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. En ella trabajan neurólogos expertos en el diagnóstico y manejo de las diferentes patologías que cursan con demencia (afectación de las funciones cognitivas y conductuales que causan alteración en las actividades de la vida diaria) como manifestación principal. En la Unidad también tienen un papel muy importante los/as neuropsicólogos/as, las/os enfermeras/os y los profesionales de los servicios sociosanitarios.
Otras unidades y servicios que colaboran en el diagnóstico y seguimiento de estos pacientes son: Atención Primaria, Medicina Nuclear, Neuroradiología, Psiquitaria, Anatomía Patológica, Genética.
La enfermedad de Parkinson es una disfunción de los ganglios basales causada por la degeneración de las células productoras de dopamina en la sustancia negra. La función normal de la sustancia negra se sintetizará y segregar diferentes neurotransmisores para un acompasamiento entre movimientos voluntarios e involuntarios. Cuando este equilibrio se rompe, aparecen el temblor y la rigidez.
Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva del sistema nervioso central que afecta estructuras del cerebro encargadas del control y la coordinación del movimiento, del mantenimiento del tono muscular y de la postura. Se caracteriza por afectar a la movilidad involuntaria de los movimientos y temblor de las manos en estado de reposo que desaparece al hacer un movimiento voluntario o cuando hay una profunda relajación en el sueño. También están presentes la rigidez y el desequilibrio y la pérdida progresiva de la mímica facial.
La prevalencia de enfermos de Parkinson en Cataluña es de 229 por 100.000 habitantes.
Está enfocado a dar poder a los pacientes y sus cuidadores para lograr cambios de comportamiento en su autocontrol y motivarlos para que sigan el tratamiento a largo plazo. También a reducir la medicación y ganar calidad de movimiento. El principal objetivo es la independencia funcional del individuo y la forma física general desde el inicio de la enfermedad. Todo para poder minimizar las complicaciones secundarias y el riesgo de caídas.
El tratamiento con el fármaco levodopa permite recuperar muchas de las funciones deterioradas o perdidas a causa de la enfermedad. Pero su efecto transitorio y fluctúa; cuando termina la medicación el paciente se encuentra bien, en ON y cuando se le acaba el efecto se encuentra en OFF y los síntomas reaparecen.
Hay otros tratamientos farmacológicos y neuroquirúrgicos, como estimulación eléctrica de partes del cerebro mallado, a través de estereotaxia con ultrasonidos, ahorrando la trepanación y cirugía.
Crece el número de estudios que enfatizan que el ejercicio aeróbico podría tener un efecto neuroprotector. Por otro lado, durante el tratamiento se insiste en la prevención de la inactividad, de las caídas y del miedo a moverse o caer.
La enfermedad neuromuscular es una enfermedad crónica que genera una gran discapacidad, la pérdida de autonomía personal y cargas psicosociales importantes. Las alteraciones respiratorias son la principal causa de morbilidad y mortalidad en las enfermedades neuromusculares. Afectan notablemente a la evolución y provocan múltiples ingresos hospitalarios que comprometen gravemente la vida del enfermo.
Las principales causas de la afectación respiratoria son la hipoventilación, por debilidad de la musculatura inspiratoria, y la ineficacia tusígena, por debilidad de la musculatura espiratoria. El soporte ventilatorio, a través de ventilación mecánica no invasiva o traqueotomía, es capaz de prevenir o revertir la insuficiencia ventilatoria en este tipo de pacientes.
La pérdida de fuerza espiratoria hace que el paciente sea incapaz de expulsar las secreciones bronquiales. Además, si hay una afectación de la musculatura bulbar, es decir, pueden aspirar saliva, contenido oral o alimentación, este hecho induce la aparición de múltiples infecciones respiratorias, neumonías y atelectasias que provocan la obstrucción del flujo aéreo y comprometen gravemente la vida del enfermo.
La combinación de la ventilación mecánica no invasiva con la asistencia mecánica de la tos disminuye la morbilidad y los ingresos hospitalarios de estos pacientes.
Actualmente hay unos 60.000 afectados en todo el Estado español.
En la Unidad de Rehabilitación Cardiorrespiratoria hacemos el seguimiento de las presiones inspiratorias y espiratorias máximas (PIM y PEM), el flujo espiratorio máximo (FEM), también conocido como peak cough flow (PCF), y la espirometría.
Los objetivos del tratamiento van encaminados a controlar la evolución de la insuficiencia ventilatoria y evitar o mejorar los episodios de insuficiencia respiratoria. Para alcanzar los objetivos se tienen que aplicar técnicas manuales o instrumentales (técnicas para favorecer una expansión pulmonar, tos asistida manual, tos asistida mecánica, entre otros).
Un objetivo muy importante es formar al cuidador principal en las técnicas de fisioterapia con el fin de evitar posibles complicaciones en el sistema respiratorio.
El tratamiento anticoagulante consiste en el uso de medicamentos que reducen la capacidad de coagulación de la sangre para prevenir la formación de trombos. Se utiliza en enfermedades tromboembólicas y en pacientes con riesgo de embolia para proteger la circulación.
Existen diferentes tipos de anticoagulantes: inyectables u orales.
Heparinas de bajo peso molecular o no fraccionadas. Se debe instaurar a dosis terapéutica en cuanto existe sospecha de trombosis, incluso antes de confirmar el diagnóstico, o como profilaxis (prevención), a dosis profilácticas, cuando la persona tenga uno o varios factores de riesgo que podrían desencadenar un tromboembolismo venoso (como por ejemplo una cirugía de reemplazo de cadera o rodilla). Se administran a dosis fijas, según el peso del paciente y el tipo de trombosis a tratar o factor de riesgo a controlar.
Se utilizan como terapia de mantenimiento cuando la anticoagulación oral está contraindicada (ej. embarazo) o ha sido ineficaz.
Se utilizan como tratamiento de mantenimiento (uso más prolongado) y se administran ante la confirmación del diagnóstico de la trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. Existen dos tipos de anticoagulantes orales: antivitamina k y de acción directa.
El control del tratamiento anticoagulante se realiza con analíticas de sangre o determinaciones en sangre capilar (realizando un pinchazo en el dedo del paciente) . El seguimiento de los pacientes anticoagulados lo realizan los especialistas en Hematología y Hemoterapia.
Aunque no existe todavía un tratamiento capaz de curar el síndrome de la fatiga crónica, se puede hacer un abordaje terapéutico multidisciplinar para ayudar a los pacientes a mejorar su calidad de vida. El objetivo es reducir los síntomas de la enfermedad y los problemas crónicos asociados con el fin de poder superar las posibles limitaciones en las actividades de la vida diaria.
El abordaje terapéutico multidisciplinar del enfermo con SFC se tendría que basar en cuatro pilares básicos:
Aunque la migraña no se cura, un tratamiento adecuado puede aliviar el dolor y prevenir su aparición.
La migraña se puede paliar con:
En el primer grupo, destacan los antiinflamatorios y los triptanos. El tratamiento preventivo se indica cuando la migraña es muy frecuente o no responde adecuadamente al tratamiento sintomático.
Tanto el tratamiento sintomático como el preventivo deben ser elegidos y controlados por un médico o una médica. Es muy importante evitar la automedicación, para prevenir la aparición de cefalea crónica diaria, que se desencadena por el abuso de medicación analgésica. Los medicamentos que no requieren receta y los que son recetados, si se usan con frecuencia o en dosis elevadas, pueden causar otros problemas.
El servicio de Neurología del Hospital Universitario Vall d'Hebron forma parte del área de Neurociencias y ofrece una atención integral y personalizada a los pacientes con problemas o enfermedades de carácter neurológico. Existe un contínuum asistencial desde la atención primaria hasta el hospital de tercer nivel.
La Neurología es la rama de la medicina que se encarga de estudiar el funcionamiento, los trastornos y las enfermedades del sistema nervioso. Nuestros neurólogos y neurólogas son expertos en el diagnóstico y el tratamiento de estas enfermedades, y para garantizar una asistencia de calidad e innovación, el servicio de Neurología cuenta con varias unidades superespecializadas según el tipo de enfermedad o problema neurológico.
El Servicio de Neurología del Hospital Universitario Vall d'Hebron está integrado por nueve unidades especializadas:
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